血栓与止血检测2015-2.pptVIP

血栓与止血检测 内容 一、止血、凝血和纤溶机制 二、止凝血障碍的实验室检测 ＊血管壁检测 ＊血小板检测 ＊凝血因子检测 ＊抗凝物质检测 ＊纤溶活性检测 三、检测项目的选择和应用 一. 凝血与抗凝机制的病理生理基础 Ⅰ.神经反射 管腔收缩 血流变慢 出血?/停止 Ⅱ.内皮细胞分泌vWF、Fn 促进plt粘附 Ⅲ.释放FIII 启动外源性凝血途径 Ⅳ.暴露内皮下胶原 　Ⅴ．释放u-PA，激活纤溶系统． 2. 血小板机制 1) 维持血管壁的完整性，毛细血管通透性 2) 粘附、聚集在血管破损处，形成白色血栓 3) 释放活性物质，促进血小板聚集(ADP,ATP,PF4等)，增强血管收缩（TXA2,5-HT等） 4) 提供膜磷脂表面（PF3)，提供凝血反应介质 5) 促使血块收缩（血栓收缩蛋白）形成稳固血栓 3． 凝血因子机制 12个经典因子I-XIII（FVI=Va） 高分子激肽原(HMWK)和前激肽释放酶(PK) 除IV（Ca++）外，均为蛋白质。大多数由肝脏产生。FIII广泛存在。 II、VII、IX、X 合成依赖于Vitk，称Vitk依赖因子 分为三个阶段，两个途径　　（内源性、外源性） 正常的止血机制 - 3个时相 血管破损后： 1 .血管收缩 2 .一期止血 - 血小板血栓 (血小板黏附、聚集于血管破损处) 3 .二期止血 血浆凝固，纤维蛋白网加固血小板血栓，(凝血系统启动，纤维蛋白生成) 防止机体凝血过度，以保证血液畅通。 　　　　　 抗凝血酶（Antithrombin,AT） → 灭活Ⅱ、Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa； 体内最重要的抗凝物质，其抗凝作用占体内总抗凝血功能的50％－67％，在肝素介导下起作用。　 肝素辅因子Ⅱ（Heparin cofactor Ⅱ, HCⅡ） →抗凝谱同AT-Ⅲ 　　活性仅AT-Ⅲ的1/3 　　在肝素协同下作用可扩大1000倍 注意：病理性抗凝物 组织因子途径抑制物 Tissue Factor Pathway Inhibitor －TFPI TFPI——抑制“TF-FⅦa”复合物和Ⅹa蛋白C/蛋白S系统  灭活Va、 VIIIa，激活纤溶系统 原发性纤溶亢进： 凝血瀑布没有形成，无凝血酶生成，纤溶酶活性↑，导致纤溶亢进，纤维蛋白原被降解； FDP ↑ 继发性纤溶亢进： 继发于凝血酶生成后，有纤维蛋白单体生成及交联的纤维蛋白形成，而后发生的纤溶。 FDP ↑, D-D二聚体↑ 止凝血障碍性疾病的发病机制 血管壁结构与功能异常 血小板质与量异常 凝血因子质与量异常 循环中抗凝物质增加 纤溶系统异常 综合因素 二、止凝血障碍的实验检查 1.出血时间（Bleeding Time,BT） 　原理　皮肤刺破后，血液自然流出到出血自然停止所需要的时间，主要反映血管壁和血小板相互作用。 方法　出血时间测定器法，用标准弹簧针或刀片刺破皮肤2-3mm 深，观察出血自然停止的时间。 参考值　6.9±2.1分钟　9min为延长 临床意义　 Plt明显减少如原发或继发性Plt减少性紫癜 血小板功能异常（如血小板无力症） 严重缺乏血浆某些凝血因子(vWD、DIC) 血管异常 药物 2.束臂试验 参考值 　男性＜5 女性和儿童＜10 临床意义　 阳性见于： （１）Plt减少　如ITP、AA （２）Plt功能异常　 （３）血管性病变血管病变：坏血病、败血症、血管性紫癜； （４）其他如vW病、抗血小板药物过量。 其他有关血管方面的检测： vWF（抗原检测） 免疫火箭电泳法、ELISA 减低：血管性血友病（VWD） 增高：血栓性疾病 vWF活性检测 6酮-前列素F1a测定 ２.血块收缩（ CRT） 参考值 ２h 开始收缩 　　　　 18h-24h 收缩完全： 　　　　 血块收缩率　65.8%±11% 临床意义 收缩不良见于ITP、Plt无力症、纤维蛋白原减少等。 ３.血小板相关免疫球蛋白（pAIg） 血小板自身抗体分类： 自身抗体：血小板相关免疫球蛋白（platelet associated Ig，PAIg，又称血小板相关抗体，如 PAIgG、PAIgM 特异性抗体：如抗GPIIb-IIIa抗体，见于自身免疫病（ITP、SLE） 同种抗体：多为反复输血时产生 免疫复合物相关抗体：某些病毒感染