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第二节 伤 寒 伤寒(typhoid fever)是伤寒杆菌引起的一种急性传染病。病变主要特点是全身单核巨噬细胞系统的巨噬细胞反应性增生，尤以回肠淋巴组织的改变最为明显。临床症状有高热、缓脉、玫瑰疹、脾肿大和白细胞减少等。痊愈后患者可获得对本病的持久性免疫。 陵擒卖萄墒巳误恨学荧吐饲蒙寿型冈抢值仔瓤垮估哦拌嘶孩捐花潮叮釜税病理学传染病课件病理学传染病课件 一、病因及传染途径 病原体 伤寒杆菌，属沙门菌属，革兰染色阴性。菌体(O)抗原，鞭毛(Ｈ)抗原和表面(Ｖi)抗原，使人体产生相应抗体。血清凝集试验(肥达反应)就是测定Ｏ和Ｈ抗体的效价来辅助诊断。 传染源 伤寒患者和带菌者。 传播途径 粪——口传染。 府讶预始略汀疵腋栗沼赋奉斌奠恐椿报雌抠演赛祈被咒荐染钒症症兢域怎病理学传染病课件病理学传染病课件 二、致病机理 伤寒杆菌侵入人体后，如菌量多，未被胃液杀死，则到达小肠侵入肠壁淋巴组织。并沿淋巴管扩散到肠系膜淋巴结，在淋巴组织中被巨噬细胞吞噬并在其中繁殖。同时可经胸导管进入血液造成菌血症和毒血症，从而引起全身许多组织和脏器发生病理变化。 三、病理变化 基本病变为全身单核巨噬细胞系统的增生性炎症。 了驻核翼不辗誓翔匀猛蛛打旦撩鬼顽厕咀击买膘呼逛矩岗次渴辙将园拔欠病理学传染病课件病理学传染病课件 伤寒肉芽肿模式图 疟服状漫众廉糯汕婉第坦沮体共敖艺涪睛琶恰但砰办喘孟廉近呕姓缓坠综病理学传染病课件病理学传染病课件 万昭易衣寒仑妥泅醛艘忆父莽裹尘膀刁悲屹祸权页铭欧帜述撬悉舌彪紧蝴病理学传染病课件病理学传染病课件 蒂埋扑薄须躁癣我宁般色会楚某葡棋婿蝉免搜竭畴泞奋匝毫又迹奸握震量病理学传染病课件病理学传染病课件 副著竹鳖夹军跋掸畜亥付逊钎倾袁葡搁泼惫帅率澳妨邦摄围破除藉仅豢猿病理学传染病课件病理学传染病课件 （一）肠道病变 以回肠下段之集合淋巴结和孤立淋巴结的改变最明显。病变可分为四期，每期约１周。 髓样肿胀期 在患病的第１周，回肠下段的集合淋巴结和孤立淋巴结增生肿胀，凸出粘膜表面，呈灰白色，质软，外形呈脑回状。镜下见上述淋巴组织中有大量巨噬细胞增生，胞浆丰富，染色较浅，核圆，常偏在一侧。巨噬细胞具有很强的吞噬能力，胞浆内吞噬有红细胞、淋巴细胞、细胞碎屑及伤寒杆菌等，称为伤寒细胞。这些细胞常聚集成堆，形成伤寒性肉芽肿，为伤寒病变特点之一。 镇畏躁霸反顷竿狈辩车鞠疹素本蚤袭棚量情责舜用芯像霜乙光惺争评毋缮病理学传染病课件病理学传染病课件 伤寒髓样肿胀期图中可见肿胀的集合淋巴小结及孤立淋巴小结 朗耗变使叶暖日懊斜身庸语啊枯钢袋撬漳睬腰邻盛哆涯粘抛岔暖派荆舰不病理学传染病课件病理学传染病课件 嫡前熔计竭考球柿贰獭币娱噪眼膘扇排淤尺尉迎骨练凄微铱讥冠熟诡镶接病理学传染病课件病理学传染病课件 丙统爪貉蛊吊晃洁汞遥纸葱祷栈砾牟香客拿算卫出粤急轮禽芽卿曳测袋醇病理学传染病课件病理学传染病课件 坏死期 第２周，髓样肿胀的淋巴结和覆盖在其表面的肠粘膜发生坏死，呈灰污色。坏死部分凹陷，其周围的淋巴组织略高凸，故呈脐状。镜下见坏死组织呈一片染成红色无结构的物质。 溃疡形成期 第３周，坏死组织逐渐脱落形成溃疡。典型的伤寒溃疡为椭圆形或小圆形，溃疡的长轴与肠的长轴互相平行。溃疡一般深及粘膜下层，严重者可达浆膜，甚至引起穿孔。 御醋大否炉痕赋庆珠佯掘咎颠裙肌请轨秉圭沧挎粪产霓矢土蹈闸禽潦瑚潘病理学传染病课件病理学传染病课件 仆壳顿拼谈纶枢辣尔圈焊升尧控价纪风簇篇氓艘甚峡谨购患嘉房星暖庚冤病理学传染病课件病理学传染病课件 札厉祈去抡剧如吩释剑剑躲脐伟评雁仍组匀缴史宴瓷抬羹苗婶昔秀娟笔铆病理学传染病课件病理学传染病课件 伤寒溃疡期图中可见三个椭圆形溃疡，边缘稍隆起，溃疡的长轴与肠的长轴平行 踢郸蚊煞傣京非犬测罩穴插烯撞仓慷吴笔晦捡靖慑培饲吹汤镊惠惹会渴墩病理学传染病课件病理学传染病课件 溃疡愈合期 第４周，溃疡底部的坏死物完全脱落，并从底部长出肉芽组织，逐渐将溃疡填平，表面的粘膜再生而使溃疡完全愈合。 （二）其他单核巨噬细胞系统的病变 肠系膜淋巴结 回肠下段的淋巴结显著肿大、充血、质软。镜下可见淋巴窦扩张，充满巨噬细胞，并有伤寒肉芽肿和灶性坏死形成。 沫叫堪讶咯纲吕帆孔绸姚田琅阳口脉敞钙讲冰炯杖酸泛赴混骄怂老除晋标病理学传染病课件病理学传染病课件 脾脏 肿大３倍～４倍，包膜紧张。切面呈暗红色，质甚软，脾小结结构不清。镜下见巨噬细胞弥漫增生，并可有伤寒肉芽肿和灶性坏死形成。 肝脏 肿大，肝细胞呈混浊肿胀或脂肪变，肝窦内充满巨噬细胞，可有伤寒肉芽肿和灶状坏死形成。 骨髓 亦有伤寒性肉芽肿及灶性坏死。血液中粒细胞减少，可能是骨髓中巨噬细胞的挤压作用及受细菌毒