艾滋感染的床分期与诊断.ppt

全国累计报告HIV感染者按地理分布（截止2005年底） 传染危险性? HIV in Body Fluids Exposure Risks (average, per episode, involving HIV-infected source patient) PEP的理论研究（动物研究） 用猴免疫缺陷病毒（SIV）对猴子进行粘膜暴露 24小时后，SIV感染暴露区域的树枝状细胞 24-48小时后，SIV进入暴露区域的淋巴结 5天后，可在外周血检测到 SIV 用Tenofovir治疗SIV经静脉暴露的长尾猿 暴露后24小时内治疗可以完全预防SIV感染 暴露后48－72小时内治疗就无法完全预防SIV感染 暴露后治疗仅持续3－10天也无法完全预防SIV感染 因此，暴露后尽快应用抗逆转录病毒药物(ART) 抑制靶细胞和局部淋巴结中的病毒复制，就可能防止或抑制全身感染 国家的HIV/AIDS 分期 HIV感染可分为急性HIV感染、无症状HIV感染和AIDS三期。其中对感染期的患者统称为HIV感染者，对AIDS期的患者称为AIDS病人。 一、急性HIV感染 1. 流行病学史 A不安全性生活史 : 是本病主要传播途经,以同 恋为 主. B静脉注射:药瘾者共用针头 C输入未经HIV抗体检测的血液和血液制品史:血友病病人 D HIV抗体阳性者所生子女 F其他（如职业暴露或医源性感染史） 2. 临床表现 发热、头痛、乏力、咽痛、全身不适等症状 传染性单核细胞增多症 颈、腋及枕部有肿大淋巴结 脑膜脑炎或急性多发性神经炎 皮疹 肝脾肿大 8名职业暴露者中7人出现本期症状； 出现时间:2~4周为多；少数可长达10个月。 肝脾肿大（14%） 脑膜脑炎（8%） 末梢神经系统（8%） 3.实验室检查 （1） HIV抗体由阴性转阳性（经确认试验证实）：在感染早期HIV抗体阴性，但多在2~6周左右抗体阳转，极少数可能延长3~6个月才出现抗体； （2）病人血浆中HIV-RNA（+）； 确诊标准 病人近期内有1和2中的现象，3中（1）或（2）中任何一项即可确诊，仅具备3（1）一项也可确诊。 急性期中的阶段 接触HIV期 窗口期 血清转阳期 接触HIV期 黏膜HIV 血液 ( 输入90%, 围生期30%, 性交1% ) 窗口期 感染后2周~2个月, 体内未产生抗体； 测P24抗原, 可缩短1周； 测HIV-RNA, 又可缩短1周 。 血清转换期 血清抗体转为阳性，此时出现急性感染症状。 二、无症状HIV感染 1. 流行病学史同“急性HIV感染” 2. 临床表现： 常无任何症状，但也可有全身症状 3. 实验室检查 （1） HIV抗体阳性，经确认试验证实者（2）病人血浆中HIV-RNA（+） 确诊标准 HIV抗体检测 HIV-1结构蛋白 Gag基因 P17（基质蛋白） P 6（出芽时作用） P24（衣壳结构蛋白） P 9（核衣壳蛋白） Pol基因 P10（PR） P50（RT） P15（RN） P32（IN） Env基因 gp120（膜表面蛋白） gp41（穿膜蛋白） HIV-2结构基因 Gag基因 P 16 P 26 Pol基因 P 53 P 34 Env基因 gp 105 gp 36 HIV-1调节蛋白 基因 HIV-1 功能 Tat P16/p14 增强病毒复制1000倍 Rev P19 与表达结构蛋白核新一代病毒颗粒有关 Vpu P16 增强病毒颗粒释放 Vif P23 促进病毒成熟 Vpr P10-15 病毒产率有关(?) Nef P25 病毒颗粒传染性 (?) 两型HIV毒株比较 HIV-1 HIV-2 分布 全球性 地区性 传播模式 相同 相同 造成OI 一样 一样 导致AIDS 一样 一样 传染性 +++ + 母婴传播 +++ + 发展AIDS 短 较长 引起临床症状 +++ + 感染模式 多 少，与HIV-1同时感染 两者交叉 40-60% HAART 佳 稍差，NNRTI差 阴性 阳性 可疑或不确定 附:艾滋病前期 发热、体重减轻、腹泻、口腔毛白斑、 全身淋巴结肿大 三、AIDS 1. 流行病学史同“急性HIV感染” 2. 临床表现 （1）原因不明的持续不规则低热1个月 （2）原因不明的持续全身淋巴结肿大1个月 （淋巴结直径1cm) （3）慢性腹泻3~5次/日，且3个月内体重 下降 （4）口腔或内脏的白念珠