ARDS与机械通气课件.ppt

回 顾 1967年Ashbaugh提出发生于成人的急性呼吸窘迫综合征 （acute respiratory distress syndrome in adult） 1971年Petty正式称为“成人呼吸窘迫综合征” （ adult respiratory distress syndrome ） 1985年病理生理研究 1992年美欧ARDS联席会议 ①ALI 概念；②Adult→Acute 2000年NHBLI的ARDSnet多中心系列研究 （ARDSNET / ALVEOLI / LateRescue / FACTT） ALI与ARDS的定义 ALI是指机体遭受严重损伤出现以弥漫性肺泡毛细血管膜为主要损伤部位，导致以肺水肿和微小肺不张为病理特征。呼吸窘迫和顽固性低氧血症为突出表现的全身炎症反应综合征。ALI严重到一定程度，达到诊断标准时即为ARDS。 ALI与ARDS的诊断标准 急性呼吸困难可呈窘迫状； 氧合指数（PaO2／FiO2） ＜ 200mmHg为 ARDS ≤ 300mmHg为 ALI 双肺浸润性改变； 肺动脉楔压（PAWP）＜18mmHg或无左心衰依据。 诊断标准 有发病的高危因素 急性起病 呼吸频数和(或)呼吸窘迫 低氧血症 ALI时动脉血氧分压(PaO2)/吸氧浓度(FiO2)≤300 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa) ARDS时PaO2/FiO2≤200 mm Hg 胸部X线检查两肺浸润阴影 肺毛细血管楔压(PCWP)≤18 mm Hg或临床上能除外心源性肺水肿 凡符合以上5项可诊断为ALI或ARDS 对定义的认识 ALI/ARDS是SIRS在肺部的表现，是机体炎症反应失控 (SIRS/CARS)的结果。ALI和ARDS可以单独存在，也可以是MODS的组成部分。 临床特征：进行性呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征。 单肺、 ARDS可以合并心源性肺水肿 急性肺损伤是连续的病理生理过程，ARDS是其最严重的阶段，强调早期认识飞/诊断/治疗。 一. 肺容积减少 肺内病变呈不均一分布 婴儿肺或小肺 二. 肺顺应性下降 需要较高的气道压力达到目标潮气量 原因： 1. 肺泡表面活性物质减少，表面张力↑↑ 2.肺不张、肺水肿导致肺容积↓↓ 3. 肺纤维化 正常的1/3 ~ 1/4 三.胸壁弹性的异常 Etotal= Elung+Ewall Paw=Ptranspulmonry+Ppleual Ppleual= Paw ×Ewall/ Etotal Ptranspulmonry=Paw-Ppleual=Paw ×Elung/ Etotal 因此胸壁弹性增加将导致跨肺压下降，因此肺复张就需要更高的气道压力，这会增加VALI的风险。 ALI/ARDS的胸壁弹性增加与腹内压增加有关，同时胸壁弹性异常的表现与ALI/ARDS的肺内/外病因相关。 四. 病变的非均一性 五. 呼吸机相关性肺损伤 气压伤 容积伤 萎陷伤 生物伤 Ventilator-induced lung injury 小 结 肺容积减少 肺顺应性下降 肺不张 肺部病变不均一 VALI … 与ARDS机械通气相关的病理生理 临床表现 损伤期 在损伤后4～6h以原发病表现为主 呼吸可增快 但无典型呼吸窘迫 X线胸片无阳性发现 相对稳定期 在损伤后6～24h 经积极救治 循环稳定 而逐渐出现呼吸困难 频率加快 低氧血症 过度通气 PaCO2降低肺体征不明显 X线胸片可见肺纹理增多 模糊和网状浸润影 提示肺血管周围液体积骤增多和间质性水肿 呼吸衰竭期 在损伤后24～48h 呼吸困难 窘迫和出现发绀 常规氧疗无效 也不能用其它原发心肺疾病来解释呼吸频率加快可达35～50 次/min 胸部听诊可闻及湿罗音 X线胸片两肺有散在斑片状阴影或呈磨玻璃样改变 可见支气管充气征 血气分析PaCO2和PaCO2均降低 常呈代酸呼碱 终末期 极度呼吸困难和严重发绀，出现神经精神症状如嗜睡、谵妄、昏迷等。X线胸片示融合成在大片状浸润阴影，支气管充气征明显。血气分析严重低氧血症、CO2潴留，常有混合性酸碱失衡，最终可发生循环功能衰竭 鉴别诊断 急性肺栓塞 气胸 心源性肺水肿 大片肺不张 上气道阻塞