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- 2016-12-25 发布于重庆
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颅内动脉瘤血管内介入治疗中国专家共识(2013)
中华医学会神经外科学分会神经介入学组
(颅内动脉瘤是颅内动脉血管由于先天异常或后天损伤等因素导致局部的血管壁损害,在血流动力学负荷和其他因素作用下,逐渐扩张形成的异常膨出。人群中颅内动脉瘤的患病率约为2%~7%,任何年龄均可发病,40~60岁常见,但其发生率存在明显的地域及种族差异[1-2]。一项经动脉脑血管造影研究提示亚洲人群中颅内动脉瘤患病率约为2.5%~3.0%[3]。颅内动脉瘤一旦破裂出血,致死致残率极高,其中10%~15%35%,再次出血病死率则达60%~80%,幸存者亦多有残疾[4]。因此,对于有手术适应证的颅内动脉瘤应积极干预已获得广泛认可。颅内动脉瘤的手术治疗主要有开颅夹闭和血管内介入治疗两种方法。2002年发表的国际蛛网膜下腔出血动脉瘤试验(international subarachnoid aneurysm trial,ISAT)结果[5]发现,血管内介入治疗与开颅夹闭相比能够降低残死率,改善临床预后,由此确立了介入治疗在颅内动脉瘤治疗中的地位。
自ISAT研究结果公布后,近10余年来颅内动脉瘤血管内介入治疗发展迅猛,随着修饰弹簧圈、辅助球囊、颅内动脉瘤治疗专用支架以及血流导向装置等的出现,血管内介入治疗颅内动脉瘤的疗效更为确切。介入治疗已成为部分颅内动脉瘤首选的治疗方法。为了规范颅内动脉瘤的血管内介入治疗,中华医学会神经外科学分会神经介入学组组织专家经数次讨论,制定了《颅内动脉瘤血管内介入治疗中国专家共识》(以下简称“共识”),旨在提高各级医师对颅内动脉瘤血管内介入治疗的认识,使之更系统、更规范、更安全、更有效。
颅内动脉瘤的诊断
未破裂动脉瘤大多数临床症状,多为偶然发现,少数因头痛、眼睑下垂等症状被发现。因此无症状的未破裂动脉瘤,诊断较为困难但对于高危患者进行无创筛查亦是合理的。多项研究表明,颅内动脉瘤的发生与吸烟、酗酒、高血压、性别等因素有关[6]。大约20%的颅内动脉瘤患者自诉有动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aneurysmal subarachnoid hemorrhage,aSAH)家族史(一个直系亲属患有aSAH)。对30岁合并吸烟或高血压病史且有家族性颅内动脉瘤(amilial intracranial aneurysm,FIA)史的患者筛查发现,19.1%(58/303)的患者至少检出1枚动脉瘤;统计学分析发现女性患者、重度吸烟患者(200年支)和长期高血压病史(10年)患者发病率更高[7-8]。颅内动脉瘤的发生除了与家族史密切相关外,还与多种遗传性疾病相关,包括常染色体显性多囊肾病、Ⅰ型神经纤维瘤病、马凡综合征、Ⅰ型多发性内分泌腺瘤、弹性假黄瘤、遗传性出血性毛细血管扩张症和Ehlers-Danlos综合征II型及IV型等[9]。Xu等[10]对355例常染色体显性多囊肾患者进行核磁共振血管造影(MRA)筛查,发现动脉瘤发生率为12.4%,其中30岁、伴有家族史者患病率增高1.968倍。综上所述,对于有家族史和(或)患有与动脉瘤发生相关的遗传性疾病的人群,尤其是女性、年龄30岁、吸烟或伴有高血压病的患者行计算机断层成像血管造影(CTA)或MRA等无创检查进行动脉瘤筛查是有意义的,如发现或怀疑为颅内动脉瘤则必须行数字减影血管造影(DSA)确诊。
aSAH的临床表现较典型,但每个患者的症状不尽相同。部分aSAH患者头痛不典型,导致误诊和延诊,表明误诊率12%[4, 11]。非增强头颅CT一直是诊断aSAH的基础。aSAH发生3 d内行CT检查的敏感性很高(接近100%),但此后几天逐渐下降,aSAH发生5~7 d后,CT检查假阴性率急剧增加;此时需要行腰椎穿刺检查,脑脊液黄变较血性脑脊液更为可靠。由于血液降解播散需要一些时间,因此建议在出血6~12 h后再行必要的腰椎穿刺检查。目前,由于脑核磁共振成像技术的改进,特别是液体衰减反转恢复序列、质子密度成像、弥散加权成像和梯度回波序列的应用,对CT诊断aSAH阴性但临床高度可疑的患者,可行核磁共振代替有创的腰椎穿刺检查[12],但如果是结果阴性仍需进一步行腰椎穿刺检查。
DSA检查仍然是诊断动脉瘤的金标准。在经验丰富的中心,这种有创性检查的并发症发生率不到0.5%[13]。需要强调的是,高质量的旋转造影和三维重建(3D-DSA)技术不仅可以降低漏诊率,并且在描述动脉瘤形态,显示瘤颈和邻近血管关系并制定治疗方案方面优于普通DSA[14]。尽管行手术夹闭动脉瘤前,有时仅行CTA检查就已足够,但CTA能否完全替代DSA检查仍有较大争议[15-17]。CTA检查时,由于局部容积效应可能导致动脉瘤颈扩大此外由于不同的CT扫描机器、扫描层厚和数据处理方式也会产生不同的空间分辨率,从而做出“某个动脉瘤不适于介入
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