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62例心源性猝死临床病理分析 　　【摘要】 目的 探讨心源性猝死的常见诱因， 病理学特征及有效预防方法。方法 回顾性分析62例心源性猝死病例的尸检资料。结果 冠心病40例（占64%）， 心肌梗死14例（占23%）， 致心律失常性右心室心肌病5例（占8%）， 剧烈活动后死亡的3例（占4%）。结论 缺血性心脏病是发生心源性猝死的主要原因， 尽早防治冠心病、高血压， 改善心肌供血是预防心源性猝死的根本措施。 　　【关键词】 心源性猝死；病理解剖学 　　猝死又称急死（sudden death）， 是指貌似健康而无明显症状的人由于潜在某种疾病或机能障碍引起的急速的意外的死亡。其中心源性猝死SCD病程短骤， 凶险， 是猝死中最常见的原因。本文回顾性分析本院2002～2012年间62例SCD尸检病例以探讨和分析病因， 病理基础及机制， 以提高诊治水平， 预防医疗纠纷的发生。 　　1 资料与方法 　　1. 1 一般资料 本院2002～2012年10年间涉及SCD病例共有62例， 男45例， 女17例， 男女比例2.65：1；年龄18～70岁， 45～60岁32例是SCD高发年龄， 18～35岁为5例。本组病例中有明显诱因25例， 包括情绪激动、妊娠、外伤、手术、输液等。猝死前部分患者表现为胸闷、胸痛、头晕和乏力等症状。 　　1. 2 方法 在各主要脏器（如心脏、肺、脑、胰腺及肾脏等）不同部位组织全面取材并用福尔马林固定， 常规染色， 切片。心脏标本检测：心脏重量、房室壁和室间隔厚度及各房室瓣和大血管瓣的周径。常规在左心室前、后、瓣壁， 右心室前、后、下壁以及乳头肌取材， 冠状动脉3个主支自起始端至远端每隔5 mm做多断面检查取材。常规制片， HE染色， 显微镜观察组织形态学变化。 　　2 尸检病理结果 　　2. 1 冠状动脉粥样硬化 62例SCD病例中， 冠心病猝死患者40例（40/62约占64%）， 其中老年患者32例， 45岁以下8例。冠状动脉粥样硬化血管狭窄程度按常规4级分法进行， 40例中冠状动脉粥样硬化血管Ⅲ～Ⅳ级狭窄31例， Ⅱ级狭窄9例， 其中左前降支Ⅳ级病变者21例， 左旋支Ⅲ级者5例。镜下可见冠状动脉粥样硬化并发粥样斑块内出血、血栓形成以及钙化等复合性病变。 　　2. 2 心肌梗死 尸检发现心肌梗死患者14例（14/62约占23%）其中陈旧性心肌梗死（OMI）9例， 急性心肌梗死（AMI）2例， OMI+AMI2例， 单纯心肌缺血1例，镜下可见心肌细胞变性， 细胞核固缩， 肌浆溶解伴中性粒细胞浸润局部机化。 　　2. 3 致心律失常性右心室心肌病（arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy， ARVC）心律失常性右心室心肌病猝死者5例， 镜下可见心肌细胞萎缩， 心内膜下可见脂肪细胞浸润。 　　2. 4 年轻男性剧烈运动后心源性猝死3例， 平均年龄24岁， 3名死者均无家族史及前驱症状， 镜下仅部分心肌细胞变性。 　　3 讨论 　　心源性猝死通常是指由于心源性原因， 1h之内出现急性综合症的症状及原来已有的心脏疾病的症状并伴有意识丧失， 但是时间及死亡方式是不可预测的 [1]。 　　心源性猝死通常具有诱因肺部感染、饱餐、精神紧张、劳累， 其主要原因包括包括缺血性心脏病、冠状动脉异常、原发性心肌病、高血压、扩张性心肌病及至心律失常性右室心肌病， 男女比例3.4：1[2]。 　　从分子病理学角度分析， 在个体心脏中心肌钠尿肽的特征性分子生物学反应， 提示分子病理学的应用可以解释在死后心脏功能失调的原因；对细胞内Ca2+的改变及急性心肌缺血， 心脏自主神经支配， 肾素血管紧张素醛固酮系统及单基因和复杂性遗传的作用， 也与心源性猝死相关[3， 4]。 　　本组62例SCD病例中， 冠心病猝死患者40例约占64%， 其中老年患者32例， 45岁以下8例， 40例中冠状动脉粥样硬化血管Ⅲ～Ⅳ级狭窄31例， Ⅱ级狭窄9例， 其中左前降支Ⅳ级病变者21例， 左旋支Ⅲ级者5例， 并且均为多支呈节段性， 局限性分布并伴有并发症：如钙化， 出血， 斑块破裂及血栓形成。研究表明斑块破裂及随后的血栓形成可诱发急性缺血事件是导致冠心病患者猝死的主要原因， 其引起冠状动脉的急性阻塞， 心肌缺血、梗死， 并致区域性心肌代谢或电解质紊乱， 是心率失常、心功能障碍的病理基础。而且冠心病猝死的发生与冠状动脉粥样硬化病变累及的范围， 病变动脉的支数和病变节段长短关系到心肌缺血的范围、冠状动脉狭窄程度、冠状动脉内血栓形成以及血管痉挛， 还有与斑块的性质和血管壁的异常等因素有关[5]。 　　本组尸检中发现OMI 9例（局部伴有钙化）， AMI 2例， OMI+AMI2例， 单纯