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心脏听诊 Auscultation Of The Heart 概述 听诊的准备 听诊心脏时，环境应安静，医生的思想要高度集中，按照规范的方法，仔细而认真地听诊。病人多采取仰卧位，医生站在病床的右侧。如在门诊，也可采取坐位。为了更好地听清和辨别心音或杂音，有时需让病人改变体位，作深吸气或深呼气，或作适当运动(在病情允许时)。 心脏瓣膜听诊区 心脏瓣膜听诊区：是指心脏各瓣膜开放与关闭时产生的声音传导至体表，听诊最清楚的部位。瓣膜听诊区是根据各瓣膜产生的声音沿血流方向传导到胸壁的不同部位来确定，因而与各瓣膜的解剖位置并不完全一致。传统的心脏瓣膜听诊区为四个瓣膜、五个区。 心脏瓣膜听诊区 1.二尖瓣区 位于心尖部，即左侧第5肋间锁骨中线稍内侧。 2.肺动脉瓣区 胸骨左缘第2肋间。 3.主动脉瓣区 胸骨右缘第2肋间。 4.主动脉瓣第二听诊区 在胸骨左缘第3助间。 5.三尖瓣区 在胸骨体下端左缘，即胸骨左缘第4、5肋间。 心脏听诊的规范顺序 听诊内容 心率 心律 心音 额外心音 杂音 心包摩擦音等 心率 指每分钟心跳的次数。检查时以听诊器在心尖部听取第一心音计数。 正常人心率范围为60-100次/min 成人心率超过100次／min，婴幼儿心率超过150次／min，称为心动过速。心率低于60次／min称为心动过缓。 心律 指心脏跳动的节律 吸气时心律增快．呼气时心律减馒，这种随呼吸出现的心律不齐称为窦性心律不齐。一般无临床意义。 心房颤动是由于心房内异位节律点发出异位冲动产生的多个折返所致。听诊特点主要是：1.心律绝对不规则；2.第一心音强弱不等；3.脉率少于心率，这种脉搏脱漏现象称为脉搏短绌或短绌脉。房颤常见于二尖瓣狭窄、冠心病、甲状腺功能亢进等。 心音 心音有四个，按出现的先后命名为第一心音(S1)，第二心音(S2),第三心音(S3)和第四心音(S4)。通常只能听到S1和S2，在某些健康儿童和青少年也可听到S3。S4一般听不到，如能听到，属病理性。 第一心音 出现在心室收缩早期，标志着心室收缩(收缩期)的开始。S1产生机制主要心室收缩开始，二尖瓣和三尖瓣突然关闭，瓣叶突然紧张引起振动而产生。 第一心音听诊的特点： 1.音调较低(55-58Hz)； 2.强度较响； 3.性质较钝； 4.历时较长(持续约0.1s)； 5.与心尖搏动同时出现； 6.心尖部听诊最清晰。 第二心音听诊 标志着心室舒张(舒张期)开始。一般认为主要是由于心室舒张开始时主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭引起的瓣膜振动所产生。 第二心音听诊的特点： 1.音调较高(62Hz)； 2.强度较s1为低； 3.性质较s1清脆； 4.历时较短(0.08s)； 5.在心尖搏动之后出现； 6.心底部听诊最清楚。 第一二心音机制 第一心音出于心室收缩开始，二尖瓣和三尖瓣突然关闭，瓣叶突然紧张引起振动而产生。 S1 S2 第三心音 出现在心室舒张早期，第二心音之后0.12-0.15s。S3的产生是由于心室快速充盈时，血流冲击心室壁引起室壁(包括乳头肌和腱索)振动所致。 S3听诊的特点 第四心音 出现在舒张晚期，约在第一心音前0.1s(收缩期前)，一般认为S4的产生与心房收缩有关。但正常人心房收缩产生的低频振动，人耳听不到。 第四心音 S4听诊特点是低调、沉浊、很弱，在S1之前。听诊部位在心尖部及其内侧。 心音改变 (1)心音强度改变：除肺含气量多少、胸壁厚度或胸腔病变等心外因素和是否心包积液外，影响心音强度的主要因素是：心肌收缩力与心室充盈程度（影响心室内压增加的速率），瓣膜位置的高低，瓣膜完整性与活动性。 第一心音强度改变 增强：S1增强见于 1.二尖瓣狭窄； 2.P-R间期缩短； 3.心动过速及心室收缩力加强； 4.完全性房室传导阻滞时，出现房室分离现象，如心房与心室同时收缩，则s1极响亮，称为“大炮音”。 减弱：S1减弱见于 1.二尖瓣关闭不全； 2.P-R间期延长、主动脉瓣关闭不全时，左室充盈过度，瓣膜位置较高； 3.心肌炎、心肌病、心肌梗死和左心衰竭时，心室肌收缩力减弱，S1低钝。 第二心音强度改变 影响S2强度的主要因素是主动脉、肺动脉内压力，半月瓣的完整性和弹性等。 S2两个主要成分，即主动脉瓣成分(A2)和肺动脉瓣成分(P2)，通常P2在肺动脉瓣听诊区最清晰，A2在主动脉瓣区听诊最清晰。 一般情况下，青少年P2A2,成年人P2=A2，老年人P2A2。 第二心音强度增强 主动脉瓣区第二心音(A2)增强见于主动脉内压力增高所致。主要见于高血压、主动脉粥样硬化。除A2增强外，常可带有高调金属撞击声。可向心尖及肺动脉瓣区传导。 肺动脉瓣区第二心音(P2)增强：由于肺动脉内压增高所致。可向胸骨左缘第3肋间传导，但不向心尖传导。主要见于肺心病、二尖瓣狭窄伴肺动脉高压