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一、机械拦阻、纤毛清除、咳嗽、喷嚏是天然的自我保护 纤毛在鼻窦内的两种 运动方向 上颌窦 上颌窦从窦底和周壁集中式地朝向自然窦口,嗜伊红标记显示:纤毛推动粘液毯向窦口方向运动 额窦 额窦内的纤毛输送方式与其它窦略有差别,是从额窦口内侧壁起始,向上绕经上、下壁再到达额窦开口,等于在额窦内循环了一周 没有纤毛柱状上皮肺就成大痰盂假复层和单层纤毛上皮意义 传导气道纤毛柱状上皮分布: 鼻腔的后2/3部分 鼻窦 鼻咽部 气管 支气管 细支气管 粘液的分泌和成分以及粘液毯的更新 纤毛的结构和看图了解纤毛运动 每个纤毛细胞有200根纤毛,动力蛋白在ATP酶的催化下,能带动九对纤丝与纤毛杆起协调与滑动作用 粘液纤毛系统的正常功能 呼吸系统的天然屏障功能和基因调控 哮喘时 MUC5ac 表达增加 被破坏的纤毛功能 形态结构损伤: 纤毛排列紊乱 纤毛及纤毛柱状细胞缺失 鳞状上皮化生,维生素A缺乏 纤毛失方向性及短纤毛再生 这种改变往往是由于细菌、病毒、毒素、哮喘、炎症细胞、炎症介质、环境污染、射线、硫化氢、机械通气等损伤所致 发育不良的纤毛功能 原发纤毛运动障碍 (Primary Ciliary Dyskinesia,pcd)纤毛超微结构异常(纤毛缺乏蛋白臂,纤毛细胞减少) 即kartagener综合征和囊性肺纤维化病等疾病 二、关于咳嗽的临床思考 咳 感染性咳嗽病原学、x线摄片 嗽 过敏性咳嗽过敏原检测、肺功能等 的 异物性咳嗽支气管镜检、24小时食管PH检测 分 神经性咳嗽详细询问病史 类 特殊性咳嗽CT、核磁、支气管模拟、镜检 咳 急性咳嗽 痰 粘液痰 嗽 慢性咳嗽 的 脓性痰 性 有痰咳嗽 性 球形痰 质 无痰咳嗽 质 塑性支气管痰 小于4周为急性咳嗽,大于4周为慢性咳嗽 Thomson等认为慢性咳嗽的时限为4周以上[1] Chang等认为12个月内发作两次以上,每次持续2周以上[2] Marguet将其定义为连续观察的几个月中,每次咳嗽均持续至少1周[3] Bremont则将其定义为咳嗽持续至少3周[4] 儿童慢性咳嗽常见病因 筛查儿童咳嗽原因的方法 儿童咳嗽的研究均沿用了Irwin 1981年的解剖诊断程序 ⑴病史和体检:病史应包括咳嗽性质、昼夜节律、诱发因素、有无咳痰以及其他伴随症状等,部分咳嗽,如犬吠样咳嗽=喉炎、金属音调咳嗽=气管软化、雁叫样咳嗽(honking)=心因性咳嗽(习惯性咳嗽)、痉挛样咳嗽=百日咳等 ⑵影像学检查:X线胸片、CT检查、HRCT小气道结构完整性的金标准,可诊断副鼻窦炎 ⑶支气管镜:①气道先天畸形;②气道异物或吸入性肺炎;③肺泡灌洗支气管粘膜活检 ⑷诱导痰液分析:肺泡灌洗液或诱导痰进行分析,嗜酸细胞、中性粒细胞或淋巴细胞 ⑸过敏原皮试: ⑹肺功能检查:通气功能和支气管舒张试验鉴别气道阻塞性疾病用于6岁以上的儿童 ⑺其他:咳嗽激发试验、呼出气NO或呼气凝集物 ⑻慢性特异性、非特异性咳嗽的诊断流程(见后) 儿童慢性咳嗽诊断程序图 感染性咳嗽:病毒、细菌感染,含DNA 愈多,粘稠度 提高 过敏性咳嗽:哮喘等,肥、酸、纤越多痰的粘度越高 异物性咳嗽: 胃食道返流,内生粘痰,塑性气管炎 pH 值 偏酸,粘稠度就高 神经性咳嗽:手术、压迫或维生素B1缺乏,可损伤喉 返神经、膈神经、迷走神经等,常导致 无痰咳嗽 特殊性咳嗽:肺泡蛋白沉积症,肺泡微石症,间质性 肺疾病,支气管腺瘤,支气管平滑肌肉 瘤,糖蛋白愈多,粘稠度愈高 吸入肝素钙:钙离子愈高,粘稠度愈高 痰液“性质”与治疗的时间尺度 粘液痰(风寒咳嗽)唾液酸糖蛋白、硫酸糖蛋白--止咳 脓性痰(风热咳嗽)唾液酸糖蛋白、硫酸糖蛋白、 呼吸系统的结构细胞和功能细胞、 弹力纤维------------祛痰 球形痰(痰湿咳嗽)唾液酸糖蛋白、硫酸糖蛋白、 呼吸系统的结构细胞和功能细胞、 弹力纤维、网状
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