肝硬化腹水和肝性脑病临床进展课件.ppt

肝硬化腹水和肝性脑 病 临 床 进 展 【肝硬化腹水的发生机制】 一、有效血容量不足学说 （充盈不足学说）（1960年） 认为水钠潴留，是继发性的改变或是腹水加重因素。 1．血循环中血容量减少?肾皮质灌注不足 ?肾素和醛固酮产生过多，水钠潴留 2．蛋白合成减少?低蛋白血症?胶体渗透 压降低 3．门静脉及肝窦压力明显增高?门静脉系 血管床及其相关的脏器血管扩张、瘀 血、液体静水压增加 4．淋巴液形成过多 5．压力感受器兴奋?去甲肾上腺素增加， 交感神经系统兴奋，血浆加压素增加， 缓激肽和其他血管活性物质变化?加重 水钠潴留 二、泛滥学说（70年代） 认为水钠潴留是一种原发性改变 钠潴留，伴血容量增加?静脉窦压力 增高，门静脉高压和血浆胶体渗透压 降低?腹水 三、外周血管扩张学说  （schrier等）（1988年） 认为许多神经、体液因素与腹 水形成有关 前列腺素代谢异常；血管舒缓 素－激肽系统变化；肠血管活 性肽；交感神经活动亢进 心房肽（ANP）或心房利钠因子是一 种多肽，有扩张血管及利尿作用?血 压下降?肾小球滤过率增加?肾素及 醛固酮降低?排钠增加。 当心房压力高时释放心房肽，肝硬化 时有效血容量不足?心房肽释放受抑 制?排钠减少?水钠潴留。 【肝硬化腹水的分型】 测尿钠?50mmol/d 钠耐受； 尿钠?10mmol/d 钠不耐受 以5％GS 20ml/kg静滴 尿量?1ml/min 水耐受； 尿量?1ml/min 水不耐受 Arroyo分型法： 根据肝硬化患者对钠、水的耐受性及综合 治疗反应的情况将肝硬化腹水分成三型。 第 I 型： GFR（肾小球滤过率）正常，尿钠 ＞50mmol/d。水清除正常，即对钠,水均耐受。低钠，休息、腹水可消退。 第II型： GFR正常，尿钠10－15 mmol/d ，水 清除正常，即对水耐受，但对钠耐受 差。限钠，排钠可有效。 第III型： GFR?50ml/min，尿钠?10 mmol/d， 有水清除障碍，即对钠，水均不耐受。 宜在扩容基础上利尿。 【 肝 性 胸 水 】 1938年从Morrow发现肝性胸水，可见于晚期肝硬化。 肝硬化 0.4－6％ 肝硬化合并腹水 15％ 右侧胸腔 59.1－67％； 双侧 26.9－31.8％； 左侧 7.7－9.1％。 漏出液，偶呈血性。 原因： 1、肝窦压增高，肝淋巴管压力增高，横 膈至胸腔的淋巴通路及胸膜小淋巴管 破裂。 2、横膈存在解剖异常，膈肌变薄形成小 泡，一旦腹压增高，小泡破裂，腹水 进入胸腔。 3、呼吸时胸腔内负压，腹腔内液体通过 横膈缺陷处吸入胸腔，致无腹水，但 有胸水。 4、腹腔内压力突然升高，可致胸膜大泡 破裂，形成活瓣，阻止胸水返流入腹 腔。 【 治 疗 】 1、卧床休息 2、限制钠摄入 钠摄入量?0.5g/日（相当于氯化钠1.5g） 若?0.25g/日可排除腹水300ml。 3、限制水的摄入 伴稀释性低钠血症及低渗克分子浓度的病人（血钠浓度?130mmol/L），入水量?1000－1500ml/日。 若血钠?120mmol/L，入水量＝前一天尿量＋500ml，5－15％患者经卧床休 息及限钠可自发性利尿： （1）初次发生腹水和浮肿，尿钠10mmol/d， 肾功能正常 （2）自由水清除率正常 （3）因摄钠过多而产生的腹水 （4）可逆性肝病 4、利尿剂的应用 潴钾排钠 安体舒通 排钾 双克 速尿 腹水伴水肿者，每天腹水最大排出量 930－ 1440ml 腹水不伴水肿者，每天腹水最大排出 量350ml 合理用药： 腹水伴水肿者，体重下降1kg/d， ＜5kg/w 腹水不伴水肿者，体重下降