肿瘤坏死因子—α在帕金森发病中作用.docVIP

肿瘤坏死因子—α在帕金森发病中作用 　　【中图分类号】R542 【文献标识码】A 【文章编号】1004—7484（2013）11—0137—01 　　近年肿瘤坏死因子（ TNF） -α 越来越被人们认识和重视 ，证据表明，肿瘤坏死因子（ TNF） –α通过诱导核转录因子-κB （ NF-κB） 参与帕金森的发病过程。本文就 TNF-α在帕金森发病中的机制和作用进行综述。 　　1 TNF 作用 　　TNF 是一种效性多样，调节细胞的增殖、凋亡的单核细胞因子，参与免疫反应、病毒复制、过敏反应和自身免疫等过程。人的TNF-α基因长约2.76kb，均有4个外显子和3个内含子组成1。TNF分为TNF-α和TNF-β，TNF受体分两型Ⅰ型TNF-R和Ⅱ型TNF-R。Ⅰ型TNF-R参与溶细胞活性Ⅱ型TNF-R 参与信号传递和T细胞增殖。TNF-α 主要由单核巨噬细胞产生，淋巴细胞、枯否氏细胞也能产生，通过特异性细胞膜连接受体发挥作用，具有促进炎症反应和细胞凋亡的作用2。其作用机制不清可能有以下几方面 1直接杀伤作用：TNF-α与受体结合，靶细胞对其识别后进入细胞内，细胞内溶酶体摄取后导致溶酶体稳定性被破坏细胞破坏。2 TNF-α与受体结合激活磷脂酶释放超氧化物引起DNA断裂。3改变靶细胞糖代谢导致细胞死亡。4提高中性粒细胞的吞噬能力，刺激炎症反应发生。5促进细胞增殖和分化：通过T