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低幼稚细胞骨髓增生异常综合征患者细胞免疫表型特征研究
【摘要】 目的:分析低幼稚细胞骨髓增生异常综合征患者细胞免疫表型特征,为临床诊治提供参考依据。方法:将本院2010年1月-2011年12月收治的低幼稚细胞骨髓增生异常综合征患者43例作为A组,同期收治的急性白血病患者48例作为B组,其他血液病患者50例作为C组,比较三组患者的骨髓小粒中幼稚细胞簇的阳性率以及CD13/CD16表达分布异常率。结果:A组患者的骨髓小粒中幼稚细胞簇的阳性率以及CD13/CD16表达分布异常率分别为30.2%、86.0%,B组分别为54.2%、47.9%,C组分别为4.0%、38.0%,A组与其他两组比较,差异均具有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论:低幼稚细胞骨髓增生异常综合征患者骨髓小粒中幼稚细胞簇的阳性率、CD13/CD16表达分布异常,以上细胞免疫表型特征有助于该类患者的临床诊断。
【关键词】 骨髓增生异常综合征; 细胞免疫表型; 骨髓小粒中幼稚细胞簇; CD13/CD16
骨髓增生异常综合征是一种造血细胞逐步由正常至间变,进而向白血病转化并同时伴有形态学改变和造血功能异常的疾病,即良性、间变和恶性造血克隆在该疾病患者中共存。一旦发病,严重者可发生消化道出血、脑出血等,严重影响到人们的工作以及家庭,甚至危及生命,该疾病的诊治工作应当引起重视。故笔者在研究中分析低幼稚细胞骨髓增生异常综合征患者细胞免疫表型特征,为临床诊治提供参考依据,现将病例资料进行总结分析如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 将本院2010年1月-2011年12月收治的低幼稚细胞骨髓增生异常综合征患者43例作为A组,同期收治的急性白血病患者48例作为B组,其他血液病患者50例作为C组。A组中男23例、女20例;年龄19~71岁,平均(41.2±3.7)岁。B组中男25例、女23例;年龄18~70岁,平均(41.6±3.2)岁。C组中男26例、女24例;年龄21~69岁,平均(41.5±3.4)岁。三组患者一般资料比较差异均无统计学意义(P0.05),具有可比性。
1.2 方法 骨髓小粒中幼稚细胞簇检测:患者骨髓涂片取材满意后采用瑞氏染色,高倍镜检查涂片以寻找骨髓小粒,再切换油镜检查幼稚细胞簇。CD13/CD16表达分布检测:新鲜抽取的骨髓或外周血置于肝素抗凝管内,调整细胞数并取100 μl经直接免疫荧光标记法标记,避光保存15 min之后加溶血剂溶解红细胞,应用流式细胞仪Epics XL型进行分析。
1.3 判定标准 幼稚细胞簇阳性:在同一张涂片中检出3处以上幼稚细胞簇(3~5个以上形态学特征相同或相似的原始或早幼粒细胞紧密相连而成,且未夹杂其他细胞成分)。
CD13 /CD16表达分布异常:粒细胞群CD45/CD13/CD16的分布分成4个区域,检测标本中有2个以上区域正常对照标本均值±2个标准差。
1.4 统计学处理 将所有数据代入SPSS 13.0软件包中完成分析,计数资料采用 字2检验,P0.05为差异有统计学意义。
2 结果
A组患者骨髓小粒中幼稚细胞簇的阳性率以及CD13/CD16表达分布异常率与另外两组比较,差异均具有统计学意义(P0.05或P0.01)。见表1、2。
3 讨论
骨髓增生异常综合征是一组后天异质性造血细胞发育异常的疾病,其病因尚不明确,多数学者认为由于生物、化学或物理等因素引起基因突变,染色体异常使某个恶变的细胞克隆性增生;也有报道称诱变剂如病毒、某些药物、辐射、工业反应剂以及环境污染等的可致癌作用,引起染色体的重排或基因重排,也可能只引起基因表达的改变导致骨髓增生异常综合征发病[1-2]。该疾病是起源于造血干细胞的一组异质性髓系克隆性疾病,特点是髓系细胞分化及发育异常,因此首先应明确诊断和分型,才能更好地指导治疗工作的进行。本研究中入选的病例均为低幼稚细胞骨髓增生异常综合征患者,与同期的其他血液疾病患者进行对照分析,结果发现骨髓小粒中幼稚细胞簇的阳性率以及CD13/CD16表达分布均有一定的特点,与其他两组比较差异均具有统计学意义。程昌斌等[3]早有报道显示,骨髓小粒中幼稚细胞簇的检查对区别骨髓增生异常综合征和其他血液病具有较高的特异性,故本研究中将其作为观察指标之一。而对于该类患者的表型特征,相关的研究也受到关注,显示该类患者的细胞免疫表型具有CD34+细胞群中绝对和相对增加,表达CD11b和/或CD15,CD13、CD33或HLA-DR表达缺失,表达淋系抗原:CD5、CD7、CD19或CD56,CD45表达下降,CD34密度异常增高或下降,CD38表达下降,CD34+B系祖细胞(CD34+/CD10+),CD34+/CD10+细胞在CD34+
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