11休克..ppt

第一节 概 述 休克是什么？ 第一节 概 述 病 例 主诉： 某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。 入院检查： 患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。 病 例 治疗情况： 手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml。术后持续输注5％葡萄糖溶液。 术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴，血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发凉。 次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。 疑 问 1、为什么入院时血压基本正常，手术缝合血管，摘除脾脏并输血补液后血压反而下降？ 2、为什么后期给予缩血管药物血压不回升？ 3、上述治疗过程还有改进的方面吗？ 对休克认识的发展 从缩血管到扩管扩容 休克发展经历了四个阶段： 1.症状描述期：面色苍白或紫绀、四肢湿冷、脉搏细数、脉压变小、尿量减少、神态淡漠和血压降低 3.微循环学说：交感肾上腺髓质系统强烈兴奋，微循环障碍 2.急性循环衰竭：血管运动中枢麻痹和动脉扩张 4.细胞分子水平：细胞损伤、促炎和抗炎的细胞因子大量释放、细胞内信号转导通路的激活等 微循环的组成 休克的定义 休克定义：机体在各种有害因子侵袭时发生的一种以全身有效循环血量下降，组织血液灌流量减少为特征，进而有细胞代谢和功能紊乱及器官功能障碍的病理过程。 是指单位时间通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞在毛细血管中的血量。 其依赖于： ①充足的血量； ②有效的心排出量； ③良好的周围血管张力 目 录 多器官功能障碍综合症 体液时各器官系统功能的变化 休克的发病机制 休克的发展过程 休克的病因和分类 防治的病理生理学基础 第一节 休克的病因和分类 一、休克的病因 失血与失液 烧伤 创伤 感染 过敏 强烈神经刺激 心脏和大血管病变 hemorrhagic shock burn shock traumatic shock infectious shock anaphylactic shock neurogenic shock cardiogenic shock 分 类 一、病因分类 失血、失液、烧伤、创伤、感染、过敏 急性心力衰竭、强烈神经刺激等。 二、血液动力学分类 低动力型 高动力型 （低排高阻型）（高排低阻型） 心输出量 ? 高 外周阻力 ? ? 皮肤 苍白、冷湿 温暖、潮红 临床 多见 感染性休克早期可见 三、按休克发生的始动环节分类 三、按休克发生的始动环节分类 二、休克的分类 血管源性休克 炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，血液淤滞，有效循环血量减少。 vasogenic shock 二、休克的分类 心源性休克 心肌源性： 心梗，心肌病等 非心肌源性： 急性心脏压塞 心脏射血受阻 cardiogenic shock 二、休克的分类 失血与失液 烧伤 创伤 感染 过敏 强烈神经刺激 心脏和大血管病变 低血容量性 血管源性 心源性 二、休克的分类 按血流动力血特点分类 高排低阻型 低排高阻型 低排低阻型 心输出量 增高 降低 降低 总外周阻力 降低 增高 降低 血压 稍降低 稍降低 降低 脉压差 增大 减小 ------ 皮肤血管 血管扩张 血管收缩 ------ 皮温 温度高 温度低 ------ 暖休克 冷休克 第二节 休克的发展过程和发病机制 以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期： Ⅰ期： 休克代偿期 Ⅱ期： 休克进展期 Ⅲ期： 休克难治期 一、休克的代偿期 微循环的改变 一、休克的代偿期（缺血性缺氧期） 少灌少流，灌少于流 组织缺血、缺氧 缺血缺氧期 组织灌流状态 ： 一、休克的代偿期 微循环改变的机制 CAs CAs CAs CAs CAs AngⅡ ET ADH shock 血液重新分布,保证心脑血供 一、休克Ⅰ期 微循环改变