药理学课件27-2胰岛素及口服降血糖药课件.pptVIP

第二节 口服降血糖药 一、磺酰脲类 二、双胍类 三、α-葡萄糖苷酶抑制剂 四、胰岛素增效剂 五、餐时血糖调节剂 第一代: 甲苯磺丁脲 氯磺丙脲 第二代: 格列本脲 格列吡嗪 第三代: 格列齐特 副作用大,几乎不用 作用增加数十倍,副作用少 降低血小板黏附力，改善微循环 一、磺酰脲类 肝对胰岛素消除减慢 胰岛素与靶组织结合 【药理作用】 1.降血糖作用 胰岛功能尚存 Ⅰ型、Ⅱ型功能丧失 无效 2.抗利尿作用 氯磺丙脲促进ADH分泌并增强其作用 3.影响凝血功能 降低血小板粘附力，刺激纤溶酶原的合成 临床应用 1、II型轻、中度病人 胰岛功能尚存且单用饮食控制无效者 近期有效率70-80%（丧失胰岛分泌功能无效） 2、尿崩症：只用氯磺丙脲 常见 胃肠道反应：恶心、腹痛、腹泻 过敏反应：皮疹 严重 持久性低血糖：主要氯磺丙脲 少见 药物过量引起肝损坏、粒细胞减少 不良反应：发生率较高 甲福明(二甲双胍) 【药理作用】降血糖 二、双胍类 特点 ①降低糖尿病患者的血糖，对正常人无影响 ②胰岛功能丧失时仍有降糖作用。 （1）抑制葡萄糖吸收。 （2）抑制胰高血糖素的释放。 （3）增加组织中糖的无氧酵解， 促进组织对葡萄糖的摄取和利用。 （4）降低糖原异生，使生成减少。 【临床应用】 轻、中度Ⅱ型糖尿病，尤适用肥胖患者 与磺酰脲类合用，协同作用 【不良反应】 1）乳酸血症：增加糖的无氧酵解，乳酸产生增多。 2）消化道反应 阿卡波糖（拜糖平） 降低餐后血糖 在小肠中竞争性抑制α-葡萄糖苷酶，减少碳水化合物分解和葡萄糖生成。 单用或合用治疗各型糖尿病 进食第一口食物后服用，限制单糖摄入 三、α-葡萄糖苷酶抑制药 罗格列酮 吡格列酮 作用：改善胰岛素抵抗 应用：II型糖尿病 安全性和耐受性较好，低血糖发生率↓ 四、胰岛素增敏药 五、其他 瑞格列奈 ——新型的非磺酰脲类口服降糖药，为“餐时血糖调节剂”，可促进胰岛素的分泌。 作用机制 同磺酰脲类。 临床应用 Ⅱ型糖尿病患者、糖尿病肾病患者及老年患者。 思考题 1、胰岛素的作用、应用、不良反应及防治？ 2、口服降血糖有哪几类？比较他们的作用与用途？ * 当患者胰岛素严重缺乏时，糖代谢紊乱急剧加重，这时，机体不能利用葡萄糖，只好动用脂肪供能，而脂肪燃烧不完全，因而出现继发性脂肪代谢严重紊乱：当脂肪分解加速，酮体生成增多，超过了组织所能利用的程度时，酮体在体内积聚使血酮超过2毫克%，即出现酮血症。 * GIK——葡萄糖、胰岛素和钾合剂; * 口服药方便，但作用弱，起效慢，不能代替胰岛素 用于轻、中度病人。 ADH 抗利尿激素 * 第二十五章 胰岛素及口服降血糖药 教学目的 1、掌握胰岛素的作用、临床应用、不良反应及防治。 2、熟悉磺酰脲类的作用、作用机制、应用与不良反应。 3、了解其他类降血糖药的作用及应用。 相 关 知 识 ——胰岛素分泌的绝对或相对不足，引起血糖代谢紊乱，以血糖增高为特征的代谢疾病。 危害：并发病 临床特征 表现：“三多一少” 多食、多饮、多尿、消瘦等症状。 糖尿病 正常血糖范围: 3.9~6.1mmol/L 肾糖阈： 8.96~10.08mmol/L 糖尿病诊断标准 空腹血糖7.0mmol/L 餐后2小时血糖11.1mmol/L Ⅰ型糖尿病 Ⅱ型糖尿病 胰岛B细胞发生细胞介导的自身免疫性损伤而引起——胰岛素绝对缺乏。（多发于青少年） 与遗传因素有关，胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷——胰岛素相对缺乏。 （多见于中、老年） 胰岛素依赖型IDDM 非胰岛素依赖型NIDDM 胰岛素治疗 饮食、运动、口服降血糖药 分 型 胰岛素为酸性蛋白质，胰腺β细胞分泌。 产品：一代——牛、猪胰腺提取 二代——重组DNA技术 三代——胰岛素类似物 第一节 胰岛素（insulin） 【药理作用】 1、糖代谢：降血糖（正常、糖尿病人） 血糖去路↑：促糖原合成 加速葡萄糖转运 促氧化和无氧酵解 血糖来源↓：抑制糖原异生、分解。 第一节 胰岛素（insulin） 2、脂肪代谢： 促进合成，抑制分解，↓游离脂肪酸和酮体生成。 3、蛋白质代谢： 促进合成，抑制分解。