主动脉瓣狭窄aorticstenosis.ppt

主动脉瓣狭窄aortic stenosis 病因 风心病 单纯主动脉瓣狭窄极少见，多合并主动脉瓣关闭不全和二尖瓣病变 先天性畸形 单叶、二叶、三叶（大小不一） 退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄 65岁以上单纯性主动脉瓣狭窄常见原因 其他少见原因 赘生物阻塞瓣口 病理生理 正常人瓣口面积大于3CM2。瓣口面积小于1CM2，左室收缩压明显增高，左室-主动脉跨瓣压差显著增高，大于50mmHg，可出现临床症状。 慢性主动脉瓣狭窄主要代偿是室壁向心性肥厚，左房扩大、左房压增高，导致肺动脉高压，最终导致左心室功能衰竭 严重狭窄引起心肌缺血，加重心衰 症状 呼吸困难 心绞痛 主要有心肌缺血所致，见于60%有症状患者 晕厥 见于1/3有症状患者。多发生于直立、运动中或运动后即刻，由于脑缺血 猝死 可为首发症状，与心律失常有关 出现晚，三大主症：呼吸困难、晕厥和心绞痛 体征 心音 S1正常，如钙化僵硬，A2减弱或消失 收缩期喷射性杂音 胸骨右缘第2或左缘第3肋间最响，向颈部、胸骨左下缘和心尖区传导，常伴震颤 实验室检查 X线检查 心影正常或左房、左室轻度增大，升主动脉根部见狭窄后扩大 心电图 左心室肥厚伴ST-T改变和左房增大。心律失常 超声心动图 明确诊断 心导管 诊断 有典型杂音，较易诊断，确诊有赖超声心动图 单纯主动脉瓣狭窄，年龄小于15岁，考虑单叶瓣畸形，16—65岁，先天二叶瓣钙化可能大，大于65岁，退行性老年钙化性病变多见 鉴别诊断 先天性主动脉瓣上狭窄 先天性主动脉瓣下狭窄 梗阻性肥厚性心肌病 并发症 心律失常 猝死 感染性心内膜炎 体循环栓塞 心力衰竭 内科治疗 预防感染性心内膜炎及风湿热 无症状轻度患者不需特殊处理，每2年随访一次，中、重度狭窄患者避免剧烈体力活动，每6—12月复查一次 治疗心律失常 心绞痛可试用硝酸酯类、钙拮抗剂 心力衰竭 小心应用利尿剂 外科治疗 无症状轻度狭窄患者无手术指征 重度狭窄、伴心绞痛、晕厥或心力衰竭为手术主要指征。 经皮球囊主动脉瓣成形术 预后 可多年无症状，但大部分患者狭窄进行性加重，一旦出现症状病情恶化，出现 症状后平均寿命3年左右 主动脉瓣关闭不全aortic incompetence 慢性病因 主动脉瓣疾病 风心病、感染性心内膜炎、先天性畸形、主动脉瓣粘液样变性、强直性脊柱炎 主动脉根部扩张 梅毒性主动脉炎、强直性脊柱炎、特发性升主动脉扩张、严重高血压、动脉粥样硬化、Marfan syndrome 急性病因 感染性心内膜炎 创伤 主动脉夹层分离 人工瓣膜破裂 病理生理（急性） 舒张期血流从主动脉返流入左心室，左心室同时接纳左心房的充盈血流，左心室容量负荷急剧增加，导致左房压增高和肺淤血，甚至肺水肿 左心室舒张末容量仅能有限地增加，即使收缩功能正常或增加，有代偿性心动过速，心排血量仍减少 病理生理（慢性） 左室舒张末容量增加，左心室心搏量增加；左心室扩张，左室舒张末压无明显增加；离心性肥厚使左心室壁厚度与心腔半径的比例不变，室壁应力维持正常。 第二个代偿机制为运动时外周阻力降低和心率增快伴舒张期缩短，使返流减轻。 以上因素使左室较长期维持正常心排血量和肺静脉压无明显升高 左心肥厚使心肌耗氧量增多，舒张压低使冠脉血流量减少，二者引起心肌缺血，促使心肌功能恶化 临床表现（急性） 症状 轻者无症状，重者出现急性左心衰和低血压 体征 收缩压、舒张压和脉压正常或舒张压稍低，脉压稍增大。心动过速，第一心音减低或消失，主动脉瓣区舒张期杂音，可有Austin-Flint杂音 临床表现（慢性） 症状 多年无症状，甚至可耐受运动。最早主诉为心悸、头部强烈搏动感。可有体位性头昏。晚期出现左心衰表现。 体征 收缩压增高、舒张压降低，脉压增大。周围血管征常见。心尖搏动左下移位，第一心音减弱，心底部可闻及收缩期喷射音。舒张期可闻及递减型高调叹气样，心底部有主动脉瓣收缩期喷射性杂音，较粗糙，2-4级，可伴震颤，可有Austin-Flint杂音， 实验室检查 X线 急性者心影正常，有肺淤血。慢性者左室、左房增大，升主动脉扩张 心电图 急性者窦速和非特异性ST-T改变。慢性者左心室肥厚劳损。 超声心动图 MRI 诊断和鉴别诊断 典型的体征和超声心动图可确诊 并发症 感染性心内膜炎 较常见 室性心律失常 常见 心脏性猝死 少见 心力衰竭 急性者出现早，慢性者于晚期出现 治疗（急性） 外科治疗为根本措施 内科治疗为术前过渡措施。静滴硝普钠，利尿剂、正性肌力药 治疗（慢性） 内科治疗 预防感染性心内膜炎，舒张压大于90mmHg降压，无症状的轻中度返流者，限制体力活动，定期随访。重度伴左室扩张者，无症状也可用洋地黄。心力衰竭的治疗和心律失常的治疗 外科治疗 预后 急性重度不及时