急性心肌梗死并心原性休克__培训课件.ppt

AMI合并心源性休克治疗 （八）其它抗休克制剂（新型抗心源性休克药） 一氧化氮合成酶抑制剂（NOSi) ◆当心肌缺血→一氧化氮酶（NOS）过度表达→NO水平升高→心肌收缩力下降、血管扩张→器官灌注低下→心肌缺血与休克间的恶性循环 ◆一氧化氮合成酶抑制剂（NOSi)抑制NO的生成，迅速改善因毒性水平的NO导致的心肌顿抑，并有血管收缩作用，提高血压，改善冠状动脉的灌注 一氧化氮合成酶抑制剂（NOSi)的应用现状 ◆临床应用NOSi尚属于初探阶段，小规模的临床研究结果已显示出较好疗效 ◆目前尚无相关的大规模临床研究 ◆ NOSi有望于成为治疗心源性休克的一种有效、安全的新药 AMI合并心源性休克治疗 （九）防治并发症和重要器官衰竭 包括：急性呼吸衰竭、肾功能衰竭、水肿及脑衰竭、DIC的治疗以及预防感染等 右室心肌梗死合并心源性休克 血流动力学特点：为右室收缩功能不全，致左室充盈压不足，搏出量降低 血流动力学异常或影像学改变 肺毛细务管楔压（PCWP）＜15mmHg 心脏指数（CI）≤2.2L/mine/m2 X线胸片肺野清晰，无肺淤血的影像学改变 右室心肌梗死合并心源性休克临床表现 右心功能不全：颈静脉怒张，肝颈静脉征（+） 心源性休克表现 无肺呼困难、肺内无啰音 心电图：右胸导联ST段抬高 右心室心肌梗死并心源性休克治疗原则 ◆处理原则不同于严重左心室功能障碍引起心源性休克 ◆主要处理原则： ①早期诊断 ②尽早再灌注治疗 ③维持右心室前负荷（补液），降低右心室后负荷 ④被免使用利尿剂和血管扩张剂（ACEI/ARB和硝酸酯类） ◆血流动力学监测，根据PCWP调整补液量和速度 ◆如补液达1000～2000ml血压仍不回升，可适当静脉应用正性肌力药物 急性心肌梗死合并心原性休克 重症监护室 滚仁宏 2015-4-15 心源性休克定义 心源性休克：心室泵功能损害导致的休克综合征，是心泵衰竭的极期表现。由心排血功能的衰竭，不能维持其最低限度的心输出量，导致血压下降，重要脏器和组织供血不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列缺血、缺氧、代谢障碍和重要脏器损害为特征病理生理过程。 心源性休克特点 心排血量显著降低 收缩压＜80mmHg 尿量＜20ml/h 肺动脉楔压＞18mmHg，持续半小时以上 周围组织低灌注：面色苍白，四肢湿冷，脉搏细弱 心源性休克病因 心肌收缩力极度降低：大面积急性心肌梗死、重症心肌炎、心肌病及严重心律失常等 心室射血障碍：大面积肺梗死、急性瓣膜病 心室充盈障碍：急性心包填塞、持续性心动过速、心房肿瘤或球形血栓嵌顿房室口、心室占位性病变 混合型：即同一病人同时存在两种或两种以上原因 心脏直视手术后低排量综合征 心源性休克病因 广义源性休克：即上述原因所致心源性休克。 狭义源性休克： 急性心肌梗死并发的心源性休克，临床最常见。 急性心肌梗死（AMI）并发心源性休克 ： AMI时由于大面积具有收缩功能的心肌坏死，引起心肌收缩力明显减弱，心排功能显著减低而导致心源性休克。 影响心源性休克发生的因素 心肌收缩力减弱：大范围心肌坏死导致心肌收力减弱 研究表明：心源性休克与心肌坏死和损伤范围有关 ①AMI面积＞35～40%，会出现心源性休克 ②原有OMI患者，因已有部分心肌功能丧失，小范围急性心肌梗死也可发生心源性休克 其他因素可加重或诱发心源性休克： ①机械并发症：室间隔穿孔、乳头肌断裂或严重乳头肌功能不全可使已受损的心室负荷进一步加重，心排量进一步降低 ②AMI并发严重快速或缓慢心律失常时，进一步减少心排血量，激发或加重心源性休克 ③心外因素：入量不足、出汗、呕吐及不当使用利尿，可导血容量相对或绝对不足 心源性休克的发生率和死亡率 急性心肌梗死并发心源性休克的发生率约2.5～20% 住院死亡率从1975年的73.7%升高至1988年的81.7% 90年代以后，死亡率仍高达60%以上 而成功的冠状动脉血运重建术可使心源性休克 患者死亡率降至40～50% 病理生理机制—始动环节 AMI-心源性休克的病理生理 当左室心肌发生大面积坏死时，心肌收缩力显著降低，心脏泵功能损害，致SV和CO下降 收缩功能减退-LV舒张未容积增加-LVEDP增高，引起肺静脉压和肺毛细血管压升高—导致间质性肺水肿和肺泡性肺水肿 低血压和心动过速导致心肌和冠脉灌注不良 心排量降低致组织器官低灌注和心肌细胞缺氧，使无氧酵解增加，乳酸堆积致乳酸酸中毒，恶化心肌能量代谢，心肌收缩力进一步下降 缺氧诱导iNOS(一氧化氮合成酶）上调，NO产物和过氧亚硝酸盐产生增加，导致心肌收缩功能障碍 心肌细胞调亡、坏死和炎症过程可能使心源性休克进一步恶化 心源性休克临床表现 心源性休克发生时间