急性冠脉综合征的急诊处理__培训课件.ppt

急性冠脉综合征的急诊处理__培训课件.ppt

  1. 1、本文档共126页,可阅读全部内容。
  2. 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
  3. 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  4. 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
* * 有很多因素影响动脉粥样硬化斑块的脱落,包括纤维帽的抗张强度以及切变应激 剥落风险高的不稳定斑块的典型特征是有很大的脂质核心和薄纤维帽,含有大量的巨噬细胞而平滑肌细胞较少 粥样硬化斑块的破裂和裂隙暴露了损伤部位的致凝血的成分,从而引起血小板黏附和聚集,最终血栓形成。 大的裂隙往往会形成大的血栓,全部阻塞冠状动脉引起急性心肌梗死,心电图表现为一过性的ST段抬高,然后形成新的Q波。 小的裂隙会形成Mural 血栓,部分或暂时的阻塞动脉,引起急性心肌缺血,没有持续的ST段抬高。临床诊断为不稳定性心绞痛,如果有心肌损伤的生化指标依据,则为非Q波性心肌梗死。 急性冠脉综合征是动脉粥样硬化血栓(斑块脱落和血栓形成)的典型的表现 1. Fuster V et al NEJM 1992;326:310–318 2. Davies MJ et al Circulation 1990;82(Suppl II):II–38, II–46 References Fuster V, Badimon L, Badimon JJ et al. N Engl J Med 1992;326:310–318. Davies MJ. Circulation 1990;82(Suppl 3):II38–46. * ACC/AHA 2007年UA/NSTEMI指南中选择初始治疗策略的标准: - Invasive Versus Conservative Strategy Preferred Strategy Patient Characteristics Invasive Recurrent angina or ischemia at rest or with low-level activities despite intensive medical therapy Elevated cardiac biomarkers (TnT or TnI) New or presumably new ST-segment depression Signs or symptoms of HF or new or worsening mitral regurgitation High-risk findings from noninvasive testing Hemodynamic instability Sustained ventricular tachycardia PCI within 6 months Prior CABG High risk score (e.g., TIMI, GRACE) Reduced left ventricular function (LVEF less than 40%) Conservative Low risk score (e.g., TIMI, GRACE) Patient or physician preference in the absence of high-risk features CABG coronary artery bypass graft surgery; GRACE Global Registry of Acute Coronary Events; HF heart failure; LVEF left ventricular ejection fraction; PCI percutaneous coronary intervention; TIMI Thrombolysis In Myocardial Infarction; TnI troponin I; TnT troponin T. * 这张幻灯片描述了血小板活化的途径,以及现有抗血小板药物的作用位点。1 氯吡格雷 是特异性的、非竞争性抑制剂,作用于腺苷二磷酸 (ADP)诱导的血小板聚集,不可逆性抑制ADP与血小板膜受体的结合。最终抑制GPIIb/IIIa受体的激活,抑制这种糖蛋白与纤维蛋白原的结合,从而抑制血小板聚集。 ASA 影响血栓素A2 (TXA2)途径,是应用最广泛的抗血小板治疗方法。ASA抑制环氧合酶,减少花生四烯酸产生的前列腺素和TXA2。TXA2 激活血小板上的GPIIb/IIIa 结合位点,使纤维蛋白原可以与之结合。 潘生丁通过阻断微创伤后由红细胞释放的前体物质形成的腺苷的再摄取抑制血小板聚集。 GPIIb/IIIa 阻滞剂: 是糖蛋白(GP)IIb/IIIa受体部位的竞争性抑制剂,该受体位于活化的血小板的表面。 它们通过阻断纤维蛋白原、von Willebrand 和其它粘附性配体与GPIIb/IIIa受体的结合而抑制血小板聚集。 Reference: 1. Schafer AI. Am

文档评论(0)

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档