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浅谈放射性肺炎临床诊治研究 　　【摘要】 全文综述近年来国内外有关放射性肺炎的病因、发病机制、治疗等方面进行一一论述。 　　【关键词】 放射性肺炎；发病原因；发病机制；治疗 　　【中图分类号】R259.631 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2014）02-0003-01 　　放射性肺炎是肺组织接受一定剂量的电离辐射后多导致的急性炎性反应，目前对该病的基础及临床研究不多，缺乏严格的诊断标准，治疗多数为对症处理、长期大剂量皮质激素治疗等。停止放射治疗后多数病人可以缓慢恢复，也有部分病人逐步发展成放射性肺纤维化，严重者会导致病人呼吸衰竭而死亡。 　　本文就放射性肺炎的病因、发病机制以及临床表现等方面的研究现状作一综述。 　　1 发病原因 　　放射性肺炎发病原因明确，都是由于肺组织接受了一定剂量的电离辐射所引起，电离辐射源包括核意外等，但通常都是由于胸部肿瘤如肺癌、食管癌、淋巴癌、胸腺瘤以及乳腺癌等接受放射治疗时一定体积的正常肺组织受到一定剂量照射后产生。 　　放射性肺炎的发生有一定的剂量体积效应，必须有一定体积的肺组织接受了一定剂量的照射才会发生放射性肺炎。正常人单次全肺照射产生放射性肺炎的阈值剂量是7Gy，照射剂量8.2Gy会有5%的人产生放射性肺炎，如果剂量增加加到9.3Gy，则会有50%的病人产生放射性肺损伤，增加到11Gyz则会有90%的病人发生放射性肺损伤。 　　2 发病机制 　　放射性肺损伤不仅仅是单一因素损伤的结果，而且是一个由多种因素共同存在，相互影响，综合调控的复杂过程，即放射性肺损伤的发生具有多元性。由于研究的角度不同，关于其发病机理产生了多种学说。 　　2.1 细胞因子学说 　　可能导致纤维化的细胞生长因子包括：肿瘤坏死因子α （TNFα）、纤维母细胞生长因子 β（FGFβ）、转化生长因子 β（TGFβ）、表皮生长因子（EGF）、白介素 - 1（IL- 1）、白介素 - 6（IL- 6）、血小板源性生长因子（PDGF）、巨噬细胞生长因子（MFGF）和纤维连接素（fibronection）[1]。有人认为，放射性肺纤维化有一个前炎症因子和前纤维化因子链锁反应过程，这些因子刺激成纤维细胞增生，促进胶原基因启动，从而形成纤维化[2]。TGF- β 是目前公认与放射性肺纤维化的发生和发展关系最密切的介导因子。 　　2.2 肺 II 型上皮细胞损伤学说 　　肺 II 型上皮细胞是肺组织细胞中对射线最敏感的细胞之一，它在肺受放射后最早出现形态学变化，并在放射后 6 个月内持续存在损伤变化。放射后肺 II 型上皮细胞的异常变化，可能使其分泌的前列 　　腺素E2水平降低，对成纤维细胞的抑制减少，从而使成纤维细胞增生[4]。 　　2.3 血管内皮细胞受损学说 　　毛细血管内皮细胞是放射性肺损伤最重要的靶细胞之一。血管内皮细胞的形态变化主要是血管内皮细胞空泡化，以致阻塞管腔，细胞破裂 　　、脱落，造成毛细血管的栓塞。血管内皮细胞能合成前列腺素 - 2 　　（PGI- 2）、血管紧张素转换酶（ACE）、血浆素源激活因子（PLA）等，照射后 PGI- 2、PLA 和 ACE 降低，能直接削弱纤溶能力。 　　2.4 自由基与放射性肺损伤 　　吞噬细胞受炎性分泌物刺激后产生的过量自由基，是导致肺组织脂质过氧化损伤和刺激成纤维细胞增殖的重要原因。 　　2.5 基因学说 　　在致病基因研究中，目前已有实验[2]证实，小鼠17 号染色体上 MHC 区域的一个基因位点与放射性肺损伤有关。关于人类是否存在相关敏感基因尚未见报道，但有研究发现，肺移植后肺纤维化的发生 　　与TGF- β前导肽的基因多型性有关。 　　3 放射性肺炎的治疗 　　3.1糖皮质激素治 　　①急性期：泼尼松40-60mg/d口服或1mg/kg/d，症状改善后逐渐减量10-15mg/d，总疗程3-8周； 　　②重症：甲泼尼松龙40-160mg/d静滴症状缓解后逐渐量改为口服甲泼尼松龙或泼尼松。急速对放射性肺纤维化（慢性放射性肺损伤）效果差。 　　3.2对症支持治疗 　　3.2.1吸氧 　　祛痰和支气管扩张剂的应用，以保持呼吸道通畅，是对缺氧和呼吸困难的对症处理。 　　3.2.2抗生素的应用 　　放射性肺炎是一种淋巴细胞性肺泡炎，其病因不是细菌感染。在没有合并感染时，抗生素的应用仅仅是作为预防用药。当合并细菌感染时，可以根据细菌的种类和药敏试验结果选择抗生素。 　　3.2.3氨磷汀 　　有机硫代磷酸、放疗时肺的保护剂。它可使实验组小鼠照射后血浆 TGF―B1 水平显著降低。 　　3.2.4干扰素： 　　是一个多肽分子家族，目前研究，IFN- B、IFN- r有抗纤维化作用。对此药的临