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重型颅脑外伤并发肺部感染研究进展 　　肺部感染是重型颅脑损伤（BTI）患者常见的严重并发症，重型颅脑损伤患者晚期死亡的原因主要是肺部感染引起的多脏器功能衰竭，在重型颅脑损伤病人中，并发肺炎的发生率为13%一18%，因肺炎引起死亡率则高达20%一50%。因此加强对肺部感染的防治可显著降低重型颅脑损伤患者的病死率，这一直是临床工作的重点，近年来有关重型颅脑外伤合并肺部感染的防治研究也取得了巨大进展。以下将就其形成机制及治疗方法作一综述。 　　一 、重型颅脑损伤并发肺炎的发生机制 　　有关重型颅脑损伤并发肺炎的发生机制目前尚不十分清楚，目前研究认为，其主要发生机制有以下几点： 　　（一）呼吸道防御能力下降：1.应激反应引起肺损伤：BTI引起全身应激反应，交感一肾上腺系统过度兴奋，致循环中儿茶酚胺增多，使全身血管收缩，大量血液积聚于肺组织，肺毛细血管压急剧升高，肺水肿产生[1]。此外，颅脑损伤后交感神经过度兴奋亦可引起肺淋巴回流障碍，使肺淋巴组织的免疫防御功能遭到破坏，同时淋巴回流障碍诱发或加重肺水肿，另外神经源性肺水肿（NPE）也是颅脑损伤后常见的并发症，发生率高达50%。交感神经持续过度兴奋引起NPE的确切机理仍不清楚。NPE导致肺内氧弥散障碍，引起低氧血症，是肺炎的易患因素之一[2]。2.颅脑损伤后呼吸功能障碍：延髓、桥脑、中脑、边缘叶、大脑皮层是各级呼吸中枢。TBI