颅脑损伤0__培训课件.pptVIP

* * (五)腰穿放血性脑脊液有脑脊液漏者禁做 (六)抗感染对症治疗 第四节 颅内血肿 颅内血肿时颅脑损伤的继发性改变，出血量多时可起到占位效应，严重压迫如不及时处理可危及病人生命。根据颅脑损伤后颅内血肿形成时间可分为急性（3天），亚急性（3-21天）， 慢性（21以上）。 一、硬膜外血肿 （一）形成机理 出血部位常是头部直接损伤处 出血常为骨折板障出血 颅骨变力变形复位时与硬膜分离导血管破裂 脑膜血管破裂 静脉窦破裂 （以上出血量幕上多为80-100ml,幕下多位20ml左右） （二）症状与诊断 有头部外伤史头皮有伤骨折线跨过静脉窦或血管沟伤后无阳性体征后出现继发性体征 由于血肿继发于脑损伤后部位常异因而表现不同 伤后出现中间清醒期或意识好转期部分病人出现伤后进行性的意识障碍加深 脑压增高甚至出现脑受压现象如一侧瞳孔散大脉搏变慢有力对侧肢体轻瘫进一步生命功能随之衰竭 脑血管造影头颅CT、MRI即可确诊 二、硬膜下血肿 出血来源：脑挫裂处，脑表面大血管破裂处 （一）急性硬膜下血肿 症状与诊断：此种血肿的患者一般脑挫裂伤重，因而原发损伤（脑挫裂伤）常重于硬膜外血肿，常缺乏典型的中间清醒期或意识好转期，血肿的部位常与脑挫裂伤的部位一致，症状与其他类型颅内血难以区别，亦不能合并其他类型血肿。 脑血管造影头颅CT,MRI检查可确诊。 （二）亚急性硬膜下血肿 出血来源同前但出血速度较前者慢。 症状与诊断：症状同急性硬膜外血肿但出血时间晚。 硬膜下血肿在临床上与脑挫裂伤脑水肿难以区别血管造影、CT、MRI检查即可确诊。 （三）慢性硬膜下血肿 出血来源：脑表面的小静脉、桥静脉，出血速度慢。 症状与诊断：此类病人年龄较大，脑损伤轻或不明显，类似脑肿瘤，如受伤史明确。 脑血管造影、CT、MRI可确诊。 治疗：颅内血肿主要以手术清除血肿为主。 颅内压增高 颅内压：颅内压是指颅腔内容物对颅腔壁上所产生的压力。 颅内压增高是一常见的且多为继发的临床征象，可有多种疾病引起。颅内压增高的速度、程度与病情严重程度相一致。脑脊液位于颅腔壁和脑之间，所以脑脊液的静水压就代表颅内压。 一、颅内压的生理 （一） 颅腔容积：成人平均为1400-1500ml 其中脑1150-1350ml 脑脊液：150ml （二） 正常颅压：（ 由三种内容物：脑、血液、脑脊液 和颅腔构成） 成人：0.7-2.0KPa(70-200mmH2O) 儿童：0.5-1.0KPa(50-100mmH2O) （三）颅内压的调节：（主要为三种内容物之间的体积 增减调节） （1）脑组织 萎缩 （2）脑脊液 分泌减少吸收加快 （3）血流量： PaO2 PaCO2 时 血管收缩 血流减少 ICP PaO2 PaCO2 时 血管扩张 血流量增加 ICP （4）全身血管加压反射（即柯兴氏反应Cushing ) 当PaCO2 50mmHg(正常35—45）时，血管麻痹， 此调节失效。机体通过自主神经系统反射，使 全身血管收缩，血压升高心输出量增加。同时 呼吸深慢 提高血氧饱和度，最后导致BP 升高，P慢，R深慢。 颅内压调节特点 颅内三种内容物的总体积不会大幅度增减。 正常颅内压只在较小范围内波动。 其中一种体积增大，则其他二者相应体积减少来平衡。 颅内压调节主要为 CSF调节。 ICP 5mmHg时，CSP吸收量与压力成正比。 ICP