病毒性心肌炎新进展.pptVIP

概念 病毒性心肌炎（viral myocarditis）是由于病毒侵犯心肌所致。以心肌炎性病变为主要临床表现，有的可伴有心包或心内膜炎性改变。本病的临床表现轻重不一，预后大多良好，但少数可发生心力衰竭，心源性休克，甚至猝死。 近年来, VMC 发病率在儿童和青少年中逐年上升。 肠道病毒和腺病毒 柯萨奇病毒 B 组（ coxsackie virus B ） 发病机制 病毒的感染和复制直接导致的心肌损伤 免疫反应 NO的作用 能量代谢机制 病毒的感染和复制直接导致的心肌损伤 病毒与心肌细胞表面受体结合引发炎症反应 抑制心肌细胞核酸及蛋白 质合成 病毒在细胞内大量增殖后 直接裂解心肌细胞 病毒的感染和复制直接导致的心肌损伤 Toll 样受体 Toll-like receptor TLR 识别病原微生物及细胞壁产物的跨膜蛋白 能够识别病毒或病毒损伤后的心肌细胞成分 柯萨奇－腺病毒受体coxsackie-adenovirus receptor CAR CVB 和腺病毒（adenovirus， ADV）的共同受体 是CVB所有 6 个血清型感染心肌细胞的主要受体 CAR在幼年大鼠心脏中表达很丰富，而且分布于整个肌细胞表面 病毒的感染和复制直接导致的心肌损伤 衰变促进因子（decay accelerated factor，