心包疾病课件2.ppt

四瓣图 心包疾病可分为： 急性心包炎（伴或不伴心包积液） 慢性心包积液 粘连性心包炎 亚急性渗出性缩窄性心包炎 慢性缩窄性心包炎 据国内临床资料统计，心包疾病占心脏疾病住院患者的1.5%~5.9%。 【治疗】 一、急性非特异性心包炎： 糖皮质激素 对症 二、结核性心包炎：抗结核 三、肿瘤性心包炎：原发病、对症 四、化脓性心包炎：抗感染、心包引流 总 结 一、冠心病、心绞痛、心肌梗死 二、瓣膜病（二尖瓣、主A瓣） 三、心肌病（扩心病、肥厚心肌病、心肌炎） 四、心包病 概念、诊断、并发症和治疗原则 一、冠心病、心绞痛、心肌梗死 二、瓣膜病（二尖瓣、主A瓣） 三、心肌病（扩心病、肥厚心肌病、心肌炎） 四、心包病 临床特征为： 剧烈胸痛、发热 约70%病例听诊有心包摩擦音 有心包积液但很少发生严重心脏压塞 第二节 缩窄性心包炎 (constuitive pericarditis) 缩窄性心包炎 指：心脏被致密厚实的纤维化的心包所包围，使心脏舒张时不能充分扩展，致使心室舒张期充盈受限而产生一系循环障碍的病征。 【病因】 继发于急性心包炎 以结核性为最常见，其次为化脓性或创伤心包炎后演变 部分患者期病因不明。 【病理】 急性心包炎后，随着积液逐渐吸收可有纤维组织增生、心包增厚粘连、壁层与脏层融合钙化，使心脏及大血管根部受限。 心包增厚可为全部的，也可仅限于心包的局部。 心脏大小仍正常，偶可缩小；长期缩窄，心肌可萎缩。 心包病理：为透明样变性组织，为非特异性；如有结核性肉芽组织或干酪样病变，提示为结核性病因。 【病理生理】 心室舒张受阻，使心搏量下降 心率增快（维持心排血量） 上、下腔静脉回流受阻，出现静脉压升高、颈静脉怒张、肝大、腹水、下肢浮肿等。 吸气时周围静脉回流增多而已缩窄的心包使心室失去适应性扩张的能力，因此静脉压反而增高，形成了吸气时颈静脉更明显扩张的现象，称Kussmaul征。 【临床表现】 心包缩窄多在急性心包炎后1年内形成，少数可长达数年。 常见症状为呼吸困难、疲乏、食欲不振、上腹胀满或疼痛；呼吸困难为劳力性，主要与心搏量降低有关。 体征： 颈静脉怒张、肝大、腹水、下肢浮肿、心率增快。可见Kussmaul征。 患者腹水常较皮下水肿出现得早且明显，这与一般心力衰竭中所见者相反。 产生这种现象的机制：可能与心包的局部缩窄累及肝静脉的回流以及与静脉压长期持续升高有关。 心脏体检： 心尖搏动不明显 心浊音界不增大 心音减低，通常无杂音，可闻心包叩击音 一般为窦律，可有房颤 脉搏细弱无力，动脉收缩压降低，脉压变小。 （系一额外心音，发生在第二心音后0.90~0.12秒，呈拍击性质，系舒张期充盈血流因心包的缩窄而突然受阻并引起心室壁的振动所致）。 【实验室检查】 X线：心影大小正常，左右心缘变直，主动脉弓变小或难以辨认；上腔腔脉常扩张，有时可见心包钙化。 心电图：QRS低电压、T波低平或倒置。 UCG：对缩窄性心包炎的诊断价值较低。可见心包增厚、室壁活动减弱、室间隔矛盾运动等，但均非特异而恒定的征象。 【诊断】 典型缩窄性心包炎根据临床表现及实验室检查诊断并不困难。 临床上常需与肝硬化、充血性心力衰竭及结核性腹膜炎相鉴别。 限制型心肌病的临床表现和血流动力学改变与本病很相似，两者鉴别可能十分困难，必要时需进行心内膜心肌活检来诊断。 【治疗】 早期施行心包切除术以避免发展到心源性恶液质、严重肝功能不全、心肌萎缩等。 通常在心包感染被控制、结核活动已静止即应手术，并在术后继续用药1年。 心绞痛 冠脉狭窄 斑块 痉挛 ECG 冠造 药物 介入 CABG 二级预防 心肌梗死 斑块破裂 血栓 痉挛 胸痛 ECG动态演变 心肌酶学 急诊CAG 药物 再灌注：溶栓、PCI 介入、CABG 二级预防 瓣膜病 狭窄 关闭不全 并存/多个瓣膜 听诊 UCG 药物：并发症 介入 手术 病理生理 并发症 扩心病 心脏扩大 心力衰竭 或/及心律失常 临床症状 UCG 排外性诊断 药物（ACEI、BB） 起搏器 心脏移植 不明原因 心肌病变 心包炎 干性 心包积液 胸痛 呼吸困难 右心衰 心包摩擦音 穿刺/活检 UCG 病因！！ 病因 心包穿刺 手术 心包缩