心律失常的药物治疗.ppt

心律失常的药物治疗 福建省立医院 福建省心血管病研究所 心内科 林亚洲 前言 随着心血管疾病发病率的日益增长，心律失常的发病率也相应增高。 近年来心律失常的治疗新进展主要是非药物方面的进展，包括除颤、起搏、射频消融、外科手术等。 大部分心律失常仍需要药物治疗 前言 心律失常是心脏疾患的一种表现，在大多数情况下不是一种独立的疾病。 心律失常可以有不同的疾病背景。 抗心律失常治疗基本上不针对病因，在大多数情况只是一种对症治疗。 为从根本上解决心律失常，应积极去除导致心律失常的病因。 前言 有些严重的心律失常，如恶性室性心律失常本身可能危及患者的生命，此时首要任务是尽快终止心律失常才可以挽救患者的生命。 大多数心律失常的存在不会危及患者生命，但可能会使患者感到不适，此时治疗心律失常是为了改善患者的生活质量。 心律失常的治疗原则 主要取决于病人的情况，而不是心律失常本身 取决于心律失常本身的重要性 心律失常是否会引起严重的血液动力学障碍？ 心律失常是否会引起更严重的心电紊乱？ 取决于治疗目的 取决于药物的副作用 要考虑的问题： ——是哪一种心律失常？ ——是否伴有器质性心脏病？ ——是否存在心肌缺血或心功能不全？ ——是否存在诱发因素？ 处理的原则： ——基础疾病，基础状态和诱发因素的处理 ——循征医学的证据 ——相应指南的建议 ——与具体患者的情况相结合 处理心律失常不能只着眼于心律失常本身 心律失常的治疗目的 终止心律失常 预防复发 控制心室率 常用抗心律失常药物 Ⅰ类药物：Na通道阻滞剂，一般不影响房室传导。Ⅰ类药物对病态心肌、重症心功能障碍和缺血心肌特敏感，尤其是Ⅰc类药物易诱发致命性心律失常，应慎用。 代表药物：Ⅰa奎尼丁、普鲁卡因胺， Ⅰb利多卡因、苯妥英钠、美西律， Ⅰc普罗帕酮、氟卡尼 Ⅱ类药物：β-受体阻滞剂，可减慢房室传导。 阻滞β-肾上腺素能受体，降低交感神经效应，减轻由β-肾上腺素能受体介导的心律失常。长期口服，对病态心肌细胞的复极时间可能有所缩短，能降低缺血心肌细胞的复极离散度，提高其致颤阈值，降低冠心病的猝死率 非选性β-受体阻滞剂：同时阻滞β1受体和β2受体，不影响动作电位时限。心得安、艾司洛尔、索他洛尔、卡维地洛。 选择性β-受体阻滞剂：选择性地阻滞β1受体，对β2受体也有程度不同的阻滞作用，不影响动作电位时限。阿替洛尔、美托洛尔、比索洛尔。 β-受体阻滞剂的禁忌症： 禁用于严重心力衰竭-NYHAⅣ级 严重房室传导阻滞 病态窦房结综合征 慢性阻塞性肺病、支气管哮喘 Ⅲ类药物：K通道阻滞剂，延长心肌有效不应期，一般不影响房室传导。 延长心肌细胞动作电位 延长心肌细胞有效不应期 有效地终止各种微折返 因而能有效地防颤、抗颤 常用药物：胺碘酮、索他洛尔、溴卞胺， 新近开发的药物：依布利特、多非利特、氨巴利特。 胺碘酮、索他洛尔具有多通道阻滞作用。 Ⅳ钙拮抗剂：阻滞钙通道，减慢房室传导。 主要阻滞心肌细胞L型钙电流，抑制L型钙电流介导的兴奋-收缩偶联，减慢窦房结和房室交界区的传导，不影响动作电位时限。 常用药物：维拉帕米、地尔硫卓 其它抗心律失常药物 腺苷、三磷酸腺苷：开放IK通道，缩短动作电位时限，主要用于终止室上速。 严重的副作用为窦性停搏、房室传导阻滞 阿托品：阻滞M2受体，缩短动作电位时限，适用于窦性心动过缓。 洋地黄类：阻滞 Na/K 泵，缩短动作电位时限，用于终止室上速或控制快速房颤的心室率，适用于心功能不全者。 早搏与加速性逸搏心律的处理 房性早搏 房性早搏可见于器质性心脏病，但多见于非器质性心脏病。 房性早搏的治疗原则： 非器质性心脏病伴单纯性房性早搏，先去除病因，一般不需特殊治疗。症状明显者，选用β-受体阻滞剂。 伴有缺血或心力衰竭的房性早搏，随着原发病的控制，房性早搏往往可以减少或消失，因而不主张长期使用抗心律失常药物。 对于可诱发出室上速、房颤的房性早搏，应给以治疗。 室性早搏的处理 不伴有器质性心脏病者： 即使Holter检查可见频发室早或少数多形、成对、成串的室早，预后一般良好，从危险-效应比角度不支持常规抗心律失常药物治疗。 有症状者，使用镇静剂或β-受体阻滞剂 治疗终点是缓解症状，而非室早的数目明显减少 室性早搏的处理 伴有器质性心脏病者： 复杂室早（多形、成对、成串）伴有心功能不全者，预后较差 首先治疗原发病，控制促发因素 β-受体阻滞剂 急性心肌梗死、急性心肌缺血、再灌注性心律失常、严重心力衰竭等合并室早应紧急治疗。 加速性自主心律的处理 1 加速性房室交界区自主心律： 对于正常人：一般不作特殊处理 合并器质性心脏病：积极治疗基础疾病，无效 者，选用β-受体阻滞剂 洋地黄过量：停用洋地黄，给予补钾、利多