早产儿颅内出血及脑室周围白质软化.pptVIP

围生期脑损伤是永恒主题 围生期是脑发育成熟的最关键时期。 产伤及足月新生儿缺氧缺血性脑病逐年减少。 早产儿存活率逐年增加，特别是极低出生体重儿。 早产儿死亡是围生期死亡的主要原因。 早产儿颅内出血及脑室周围白质软化是其脑伤 的最主要原因。 早产儿颅内出血 ------生发基质-脑室内出血 (GMH-IVH) 脑室内出血起源与发展规律 室管下生发基质（subependymal germinal matrix）---侧脑室壁腹侧细胞区 GA10--20 week, 提供成神经细胞； GA20—32week, 提供成胶质细胞； GA32—36week, 退化消失； 血管丰富---单层内皮，缺少平滑肌，缺少弹力纤维支持，缺少侧支循环； 脑室内出血起源与发展规律 出血好发部位---近尾状核头部，马氏孔后的生发基质区 脉络丛---50%脑室内出血及生发基质出血合并脉络丛出血 脑室内出血发展 生发基质破坏； 脑室周围出血性梗死； 脑积水 颅内出血发病机理 脑血流动力学方面因素 波动性脑血流； 机械通气 脑血流增加-压力被动脑血流调节； 体循环血压，快速扩容，高碳酸血症，Hct降低，血糖降低， 惊厥 颅内静脉压增加； 静脉血管解剖特点-U字型回流 分娩方式 呼吸系统功能障碍 脑血流降低-脑缺血-血管内皮损伤； 颅内出血发病机理 血小板、凝血功能障碍 血管因素； 毛细血管扭曲 缺氧缺血性脑损伤易损性（生发基质区血管边界性损伤） 血管外因素； 血管周围弹力蛋白缺乏 星形胶质细有待发育-胶质纤维稀少 纤溶活动增强 颅内出血发病机理 生发基质出血与分娩方式 病 理 脑室周围白质局灶性或弥漫性的坏死 轴突变性，破坏；少突胶质细胞坏死；小胶质细 胞、星形胶质细胞浸润 最易受累的部位 侧脑室三角区枕放射水平和马氏孔周围白质 PVL发病机理 脑室周围血管解剖特点---血流供应终末及边界区 被动压力脑血流调节 PVL发病机理 早产儿脑白质内在易损性 有限的血管扩张能力与较高的无氧酵活动；缺血时较高葡萄糖须求与有限的供给 快速分化的少突胶质细胞易损性 葡萄糖与供能减少 谷氨酸盐增高 P V L 发病机理 宫内感染与胎儿炎症反应综合征（Intrauterine infection and Fetal inflammatory reaction syndrome) FIRS---羊水中和或胎儿体循环中细胞因子异常增高，和绒毛 膜、脐带的胎儿血管白细胞浸润。 Fetal cytokinemia: IL-6, TNF-?, IL-1? 诊 断 颅内出血临床诊断 凶险型---昏迷，呼吸衰竭，顽固惊厥，四肢松软，多半72小时内死亡 普通型---意识改变，呼吸暂停，肌肉张力减低； 临床静止型---只能靠影像诊断 脑室周围白质软化诊断 无特异临床表现，常伴随其他脑损伤中 影像诊断 生发基质-脑室内出血超声分级 早产儿颅内出血及脑室周围白质软化影像诊断 超声诊断脑室周围白质软化 脑室周围白质软化MRI诊断 脑室不扩规则扩张，脑室旁白质减少，T2WI 脑室旁白质高信号。脑室扩张为低压型（L-M）。 早产儿颅内出血及脑室周围白质软化预防对策 产 前 干 预 早产儿颅内出血及脑室周围白质软化预防对策 生 后 对 策 阴式分娩 43（38.4%） 24（21.4%） 21（18.7%） 10（8.9%） （N=112） 剖宫产 54（29.8%） 30（16.6%） 27（14.9%） 5（2.8%）※ （N=181） 组别 入住病例数 新生儿窒息 HIBD ICH 分娩方式选择 ——我院2000.3-2001.3出生早产儿入住NICU分析 ※,p0.05 正确的新生儿窒息复苏 防止脑血流波动 纠正脑血流动力学方面的紊乱 纠正凝血功能异常 药物干预 苯巴比妥 消炎痛 Vitamin E 糖皮质激素 1.尽快使内环境稳定