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颅脑损伤后的代谢变化和营养支持 内蒙古医学院附属医院 高乃康 颅脑损伤后的代谢由于神经介质和炎性介质的释放、无用底物的循环、体温升高和蛋白质转化率升高等原因，可使病人能量消耗增加20-50%,通常这一作用在损伤后8-12小时不会被观察到，直到病人渡过低潮期，进入高代谢期，能量消耗的增加才十分明显。 颅脑损伤后的代谢变化及其机制 颅脑损伤后的变化基本上与其它部位的损伤类似，伤势越重，能量消耗越多。通常重型颅脑损伤的代谢率（EE）为120-170%，尿氮排泄（UN）为11.4-34.1g/d，仅次于重度烧伤。 糖耐量下降，血清锌、铁浓度下降，尿锌排量增加，血清铜和铜蓝蛋白、C反应蛋白及其它急性期蛋白增加，通常将这种伤后的特征性反应，即肝脏急性蛋白合成增加、白细胞计数增高、发热、负氮平衡、血清电解质水平改变等，称为急性期反应，一般持续3周。 高代谢反应在损伤后即出现，3-5天达到高峰，如有并发症时间则顺延。 脑损伤后下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放因子，使垂体前叶分泌促肾上腺皮质激素，肾上腺髓质分泌儿茶酚胺、进而刺激肾上腺皮质、垂体前叶和胰腺分泌皮质激素、高血糖素和胰岛素，皮质激素、高血糖素和胰岛素又称分解代谢激素，它们在脑损伤中占主导作用，因而产生高分解代谢反应，皮质激素、儿茶酚胺的增高与损伤的程度成正相关，即伤势越重，代谢异常越显著。 脑损伤后脑组织中产生白细胞介素-1（IL