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维生素D缺乏性佝偻病 rickets of vitamin Deficiency VitD的缺乏 发病率 1957年 79.6% 1977年 60.8% 1980年 40.7% 1987年 27.2% 1991年 11.0% 低血磷 高血磷 维生素D缺乏 骨样组织成熟障碍 肠道对Ca、P吸收↓ 分期 早期 ＜6个月 + 颅骨 改变 干骺端变 （初期） 软化征 轻微 化不明显 激期 ＞6个月 明显 明显 明显 明显 恢复期 渐好转 渐正常 骨干干骺端重 新出现较规则 的钙化预备线 后遗症期 ＞2岁 正常 骨骼 正常 长骨干骺端 畸形 正常 二 肌肉改变 全身肌肉松弛，肌张力低下，韧带松弛，坐、立、站、走均较晚。蛙状腹。 三 其他 条件反射形成缓慢，语言发育落后，免疫力低下、贫血、肝大等表现。 X线： 长骨片显示骨骺端钙化带消失，呈杯口状、毛刷状改变，骨骺软骨带增宽，骨质疏松，骨皮质变薄，可有骨折 血生化改变： 钙稍低，血磷低，钙磷乘积30，AKP增高 临床：经足量VitD治疗，症状减轻或消失 X线：2-3周后改善，临时钙化带重现，后钙化带致密增宽骨质密度增加 血生化改变：Ca 、P恢复正常；AKP正常（先快后慢,一般1-2个月达正常水平） 恢复期 临床：临床症状消失。重症可残留不同程度的骨骼畸形和运动功能障碍，见于2岁以上 X线：摄片除畸形干骺端恢复 血生化：正常 后遗症期 诊 断 根据 日光照射不足及维生素D缺乏史 ????????????? 佝偻病的症状和体征 ????????????? 血生化改变 ??????????? X线骨变化 未出现骨改变的早期诊断 ??? AKP增高 血清25-（OH）D3明显降低， 25-（OH）D38ug/ml可诊断, 25-（OH）D3。正常值为 25~125nmol/L(10~50 ug/ml)。 年龄 神经精神症状 血生化 X线检查 骨髂肌肉体征 * * 天津医科大学总医院儿科 刘戈力 维生素D缺乏性佝偻病是小儿体内维生素D不足引起的钙磷代谢失常的一种慢性营养性疾病。主要特征为正在生长骨干骺端或骨组织矿化不全,或骨质软化症,多见于2岁婴幼儿。 北方冬季时间较长故患病率高于南方 定义 钙、磷代谢失常 慢性全身营养障碍 神经系统功能紊乱和骨化障碍 严重者各种骨骼畸形 维生素D的来源与转化 维生素D是一组具有生物活性的脂溶性类固醇衍生物 天然维生素D 植物 动物 麦角固醇 人和动物皮肤中的7脱氢胆固醇 可吸收的麦角骨化醇 胆骨化醇 D2 D3 紫外线 内源性： 日光中紫外线照射皮肤基底层的7-脱氢胆固醇转化成胆骨化醇（维生素D3）。 ?????外源性： 摄入的食物中含维生素D。动物性食物如肝、蛋、乳等含维生素D3；植物性食物如植物油、酵母等含有麦角固醇（维生素D2）。 维生素D的来源与转化
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