维生素D缺乏性佝偻病11课件.pptVIP

维生素D缺乏性佝偻病 一、概述 维生素D缺乏性佝偻病是由于婴幼儿、儿童、青少年体内维生素D不足，引起钙、磷代谢紊乱，产生的一种以骨骼病变为特征的全身、慢性、营养性疾病。主要的特征是生长着的长骨干骺端软骨板和骨组织钙化不全，维生素D不足使成熟骨钙化不全。 发病特点： （1）季节：冬春两季。 （2）年龄：3岁以内婴幼儿多见，6～12个月。 （3）人群：北方＞南方；工业城市＞农村；人工喂养＞母乳喂养。 （4）预后：多良好，部分影响生长发育，或遗留骨骼畸形。 二、病因 1.日照不足 2.维生素D摄入不足 3.生长发育速度快 4.疾病影响（肠、肝、肾） 5.药物影响（苯妥英钠、苯巴比妥） 四、临床诊断 （1）有维生素D缺乏史。 （2）多见于婴幼儿，好发于冬春季。 （3）临床表现 （4）理化检查 枕秃 鸡胸 漏斗胸 疗法 （1）预防： ①维生素D 400IU，每日口服； ②多晒太阳； ③提倡母乳喂养，多食含维生素D 及钙磷丰富食物。 ④积极防治慢性疾病。 （2）治疗： 轻症：维生素D 每日2000～6 000IU 口服， 视临床和X线骨片改善情况于2～4周 后，改为维生素D预防量。 重症：肌肉注射维生素D3 30万IU，同时加钙剂 一月复查，痊愈改为口服预防量。 除采用维生素D治疗外，应注意加强营养，保证足够奶量，及时添加转乳期食品，坚持每日户外活动。 其他 对已有骨骼畸形的后遗症期患儿应加强体格锻炼，可采用主动或被动运动的方法矫正。对于有维生素D缺乏性佝偻病的高危因素时，在生长发育过程中，应避免过早的承力性运动（如避免过早练习坐、站、扶掖下蹦跳等）。如已经出现下肢畸形可作肌肉按摩（O形腿按摩外侧肌，X形腿按摩内侧肌），增加肌张力，以纠正畸形。严重骨骼畸形可考虑外科手术矫治。 谢谢 * * 彭山县人民医院儿科 严晓凤 2013年7月 三、病理 1.骨的正常生长 （1）软骨成骨 （2）膜性成骨 2.维生素D缺乏： （1）钙化带模糊、消失； （2）未钙化的骨样组织堆积于骨骺端。 维生素D缺乏性佝偻病临床分期： 1.初期 2.激期 3.恢复期 4.后遗症期 1.初期： （1）临床表现： 神经兴奋性增高，（烦躁、睡眠不安、易惊、夜啼、多汗等症，并可致枕部脱发而见枕秃。） （2）理化检查： 血生化改变轻微，骨骼X线摄片可无异常 ※2.激期： （1）临床表现： 骨骼——①头部：乒乓球感；方颅、臀形颅；囟门较大且闭合延 迟；乳牙萌出迟。 ②胸部：软骨串珠状；肋软沟；肋下缘外翻；；鸡胸； 漏斗胸。 ③四肢： “手镯”及“脚镯”；开始行走后，（“O”型） 或（“X”型）腿，长骨可发生青枝骨折。 ④脊柱：脊柱后凸或侧弯畸形，骨盆畸形 肌肉改变——坐、立、行等运动功能发育落后，腹部膨隆如蛙腹。 神经系统——发育落后； O 形 腿 （2）理化检查： ①X线：钙化带模糊，干骺端增宽，边缘呈毛刷状或杯口状改变。 ②血生化检查： Ⅰ.血钙、磷明显降低；钙磷乘积＜30 Ⅱ.碱性磷酸酶明显增高 3.恢复期： （1）临床表现：临床症状、体征改善； （2）理化检查：X线临时钙化带重现；生化恢复正常 4.后遗症期： （1）重症患儿遗留骨骼畸形。 （2）理化检查正常。 鉴别诊断 1.脑积水：前囟头颅进行性增大，且前囟饱满紧张，颅缝分离，两眼下视。 2.先天性甲状腺功能低下：发育迟缓，智力低下，血T4下降、TSH升高。 *