9霍乱弧菌探讨.ppt

第八章 螺形菌 第一节 弧菌属 弧菌属（Vibrio），为一大群菌体短小，弯曲成弧状，G-单毛菌，运动极活泼，分布广泛，多存在于水中，对人有致病性主要有霍乱弧菌和副溶血弧菌。 与肠杆菌科的主要不同点是：氧化酶阳性、具有端生鞭毛。 一、霍乱弧菌 霍乱弧菌（V.cholera）是人类霍乱的病原体，我国甲类法定传染病。 霍乱是一种古老且流行广泛的烈性传染病之一。自1817年以来，发生过7次世界性大流行，主要表现为剧烈的呕吐、腹泻、失水，死亡率甚高。属于国际检疫的烈性传染病。 真霍乱由经典(古典)霍乱弧菌引起, 是存在于印度的古老疾病。在1961年以前曾在世界各地广泛流行6次。世人称它为亚洲霍乱, 以示来自亚洲的印度。 印度恒河三角洲与雅鲁藏布江下游汇合处的孟加拉河网地区及邻近地带是霍乱地区性流行的中心和发源地(病巢)。印度教徒崇信有管理瘟疫的女神, 人们每年数次从各地聚集到加尔各答圣地举行宗教祈祷, 都在恒河中沐浴, 生饮河水, 祈求女神保佑消除灾难, 反而遭受霍乱病原体感染和扩大传播, 故这一地区霍乱终年不断, 成为散播传染的中心。这种情况一直延续至今。??? 霍乱弧菌的疫源地 生物学性状 形态染色 G—弧菌，单鞭毛，运动活泼，呈穿梭样或流星状，有菌毛，无芽胞，个别有荚膜 兼性厌氧，氧气充分生长良好 营养要求不高，耐碱不耐酸，在pH8.8-9.2碱性蛋白胨水或平板中生长良好,形成光滑、透明、湿润、扁平的大菌落；能在无盐培养基中生长（区别其它弧菌）。 常用的选择培养基为硫代硫酸盐-枸橼酸盐-胆盐-蔗糖琼脂平板（TCBS），霍乱弧菌在其中可形成较大的菌落，因发酵蔗糖产酸而使菌落呈黄色。 硫代硫酸盐-枸椽酸盐-胆盐-蔗糖琼脂平板(TCBS)上生长状况 (霍乱弧菌和大肠杆菌） 生化反应 　　　　能发酵很多常见的单糖、双糖和醇糖，如葡萄　　　　　　糖、麦芽糖、蔗糖、甘露醇，产酸不产气 。 　　　触酶、氧化酶（+），硝酸盐还原（+），靛基质（+）、霍乱红试验（+） 　　 El Tor型霍乱弧菌与古典型霍乱弧菌生化反应有所不同 H抗原：无特异性，为弧菌属所共有。 O抗原：特异性高，根据O抗原不同可将弧菌分为155个血清群。其中O1群和O139群引起霍乱 O1群：3个血清型，原型（稻叶型）、异型（小川型）、中间型（彦岛型)； 根据表型差异， O1群每一个血清型还可分为 2个生物型，即古典生物型和EI Tor生物型 ； O139群： 其余分布于地面水中，不致病或仅引起胃肠炎等， 抵抗力 较弱 对热干燥敏感——干燥时易死亡，水中可存活1~3周； 100℃，1-2min 怕酸耐碱——正常胃酸4min 对消毒剂抗生素敏感——对氯敏感，用1：4漂白粉处理排泄物，1小时可达消毒目的。 二、致病性 1．致病物质 （1） 鞭毛、菌毛、粘液素酶 （2） 霍乱肠毒素（cholera enterotoxin） 霍乱肠毒素属外毒素，具有很强的抗原性；本质是蛋白质，不耐热。对蛋白酶敏感而对胰蛋白酶抵抗。 所致疾病 人类是霍乱弧菌的唯一易感者，一般认为摄入108个细菌才可导致发生霍乱。 传染源：病人、无症状感染者。 传播途径：粪-口。 常经水、食物、生活接触和苍蝇等而传播。水栖动物被污染后，霍乱弧菌有可能在其体内存活更久，继续污染水体。 致病机理 潜伏期：2-3d 前驱期：不明显，少数有轻度吐泻、腹胀不适 吐泻期：剧烈吐泻、米泔水样，每日数十次，持续2-3天，失水12000ml 脱水期：严重吐泻引起水电解质紊乱，脱水酸中毒，肾衰、循环衰竭、休克、死亡 表现：神志不清、淡漠“霍乱面容”呈脱水貌，眼窝下陷，舟状腹，肌痉挛等 恢复期：吐泻停止、紊乱纠正、症状消失、病程平均为3-7天 3．免疫性 患过霍乱的人可获得牢固的免疫力，再感染者少见。 病后小肠内可出现分泌型lgA。 O1群与O139群无交叉免疫 微生物学检查与防治 烈性传染病（发病率高、流行迅速、死亡率高），早期、快速、准确诊断（尤其首例）对防治蔓延意义重大 1.标本：“米泔水样”便及呕吐物，快速送检 2.直接涂片镜检 悬滴法或暗视野显微镜、制动实验 3.分离培养鉴定 4. 快速诊断 荧光菌球法，SPA?协同凝集试验 预 防 控制传染源 及时确诊上报。隔离病人，治疗无症状携带者，必要时封锁疫区。 切断传播途径 改善社区环境，加强水和粪便管理 提高易感者免疫力 接种疫苗 治 疗 及时补充液体和电解质 是治疗霍乱的关键 抗生素及抑制肠粘膜分泌药 使用四环素、多西环素、环丙沙星、氯毒素等抗生素