* 高血糖导致血管并发症主要通过四条途径:多元醇通路活性增加,AGE形成增多, NF-κB↑ ,己糖胺通路活性↑ 。这四条途径的最终结果都是导致血管并发症的发生。但是在这四条途径之前,有一个必经的阶段,就是氧化应激,线粒体内氧化应激是导致后来一切病变的通路。 PARP,即poly(ADP-ribose) polymerase,多聚ADP核糖多聚酶是定位在细胞核内,和应激条件下DNA修复密切相关的一种酶。 * 为研究持续慢性高血糖与急性血糖波动在氧化应激中各自的作用,Louis Monnier等设计了一项临床对照研究 试验组:21名T2DM患者 对照组:21名性别和年龄相匹配的人群,来自于回顾2001年一项研究 研究时间:2003年~2005年 入选标准:HbA1c 7.5%-12.5%;平均[SD],9.6%[1.3%] 排除标准:用类固醇和非类固醇类药物抗炎的患者,研究前3个月内有过急性伴发病的患者,肾小球滤过率小于60mL/min/1.73m2 * MAGE:平均血糖波动幅度。8-isoPGF2α分泌率是评价氧化应激活化程度的指标。8-isoPGF2α增加说明氧化应激活化程度升高。 研究结果显示:T2DM患者平均尿8-isoPGF2α分泌率显著高于对照组。(482[SD,206]pg/mg肌苷 VS 275 [
原创力文档

文档评论(0)