动物医学概论复习题.docVIP

第一部分 名词解释： 1. 健康：是一种身体上、精神上和社会上的完全良好状态，而不仅是没有疾病或衰弱现象。 2. 疾病：在致病因素的损害与机体的抗损害作用下，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 3. 休克：是指各种原因引起机体有效循环血量急剧减少，使组织血液灌流严重不足，导致组织细胞代谢和重要生命器官功能障碍的急性的全身性病理过程。 4. 心源性休克：由于心肌梗塞、弥漫性心肌炎、急性心包填塞、肺动脉栓塞、严重心率失常引起的休克。 5. 感染性休克：由于细菌感染引起的休克，包括败血性休克和内毒素性休克。 6. 低血容量性休克: 一般是由于急性失血、大量出汗、低渗性脱水引起的休克。 7. 炎症：机体有血管组织对抗局部组织损伤,促进组织修复的一种防御性反应。 8. 炎症介质：在致炎因子作用下，由局部组织或血浆产生和释放、参与炎症反应且具有致炎作用的化学活性物质。 9. 增生：指炎区血管内皮及外膜细胞，成纤维细胞，巨噬细胞增生，使炎灶局限化，并修复损伤组织的过程。 10. 内生致热源（EP）：产内生致热原细胞在发热激活物作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。 11. 发热：由于机体受发热激活物作用,使体温调节中枢的调定点上移,引起体温升高,导致机体一系列机能代谢改变的病理过程。 12. 过热：由于机体过度产热、散热障碍、体温调节中枢功能障碍引起的被动性体温升高(0.5 (C)当体温超过调定点水平时，称为过热。 13. 水肿: 组织液在组织间隙或体腔中积聚过多。 14. 积水: 同上 15. 高渗性脱水: 由于饮水不足、出汗、水样腹泻、呼吸加快导致机体失水大于失钠引起血钠和血浆渗透压升高的现象。 16. 低渗性脱水: 由于机体失水后补液不当、用排钠性利尿剂过量、急性肾功能不全、醛固酮下降致机体失水大于失钠引起血钠和血浆渗透压降低的现象。 简答论述： 1. 休克缺血期微循环变化特点及临床表现? 微循环的变化 微循环小血管持续收缩；毛细血管前阻力增加大于后阻力增加；关闭的毛细血管增多； 血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流 入微静脉；灌流特点：少灌少流、灌少于流。 临床表现：脉搏细速；脉压正常或下降；少尿；面色苍白四肢冰冷；出冷汗；烦躁不安。 2. 炎症局部微血流的变化特点 高流动相 : 微动脉、中间微动脉和毛细血管扩张，血流量增加，流速加快，呈现动脉性充血，即炎症充血，此时，炎区组织变红，发热。其机制主要有两点：开始是由于神经反射引起的，长时间的动脉充血是有局部组织产生的组胺、前列腺素和激肽的作用所致。 低流动相: 此期的变化只要是由于致炎刺激物的持续作用，导致局部血流变慢，出现静脉性充血，使局部组织缺氧，酸性产物堆积，毛细血管内皮肿胀，血管壁通透性增高，血浆外渗，血液浓缩，血流阻力增加，血液流动更加缓慢。 血流淤滞相: 由于前一阶段血浆成分不断外渗，血液黏度进一步增加，血流速度显著减慢，此时称为淤滞前期，若损伤持续发展，血流则完全停滞，则进入血流淤滞期。血流淤滞多发生的静脉。 3. 机体发热的基本机制 由某些激活物，如细菌、病毒、螺旋体、真菌、抗原抗体复合物、类固醇等激活产致热源细胞合成并释放内生致热源，传入大脑皮层体温调节中枢通过一些介质（PGE、Na+/Ca2+、cAPM）引起调定点上移，继而产热增加，散热减少，引起机体发热。 4. 发热时临床表现的类型有哪些 （1）稽留热：体温恒定的维持于３９～４０℃以上，达数天或数周，２４小时体温波动范围不超过１℃，常见于大叶性肺炎、猪瘟、犬瘟热等。 （2）弛张热：体温常在３９℃以上，波动幅度大，２４小时内波动范围超过1℃ ，但都在正常水平以上。常见于败血症、卡他性肺炎、化脓性炎等。 （3）间歇热：体温骤升至高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期可持续１至数天，高热期与无热期反复交替出现，常见于疟疾、急性肾盂肾炎、锥虫病、马传贫等。 （4）回归热：体温急骤升至３９℃或以上，持续数天后又骤然下降至正常水平，高热期与无热期各持续若干天后规律性交替一次。见于亚急性和慢性马传贫等。 5. 缺氧有几种类型？ 低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧 6. 低张性和循环性缺氧的概念及发生机制 (1)由于机体吸入气中PO2过低、外呼吸功能障碍、静脉血分流入动脉而引起的缺氧称为低张性缺氧。 缺氧机制：动脉血供氧不足,组织缺氧、脱氧Hb增加,发绀 (2)全身性循环性缺氧、局部性循环性缺氧统称为循环性缺氧。 缺氧机制：组织弥散氧量减少，静脉血脱氧Hb增加，引起发绀. 7. 组织液循环障碍在水肿发生过程中的作用。 毛细血管内压升高 由于右心衰竭、静脉回流受阻、静脉压升高、全身性水肿引起毛细血管内压升高，有效滤过压升高。 血浆胶体渗透压