不明原因肺炎防治..docVIP

不明原因肺炎的呼吸支持治疗 上海交通大学医学院附属瑞金医院 黄绍光 目前不明原因肺炎引起的原因主要为严重急性呼吸综合征和人禽流感，是由于SARS病毒和禽流感病毒所致。其发病过程可分为病毒侵入、复制， 过度免疫应答和急性肺损伤三个阶段。早期有病毒引起的炎性反应、机体的免疫应答反应，后期则出现急性肺损伤的系列变化。急性肺损伤时可见肺实质损伤，肺部有广泛实变，涉及肺气腔及间质，表现为弥漫性或间质性改变。弥漫性肺实质损伤典型的表现为急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。其早期病理特征为肺充血、肺水肿、肺泡弥漫性损害，肺泡内有透明膜形成。进入机化期后，则表现为肺泡内细胞性纤维黏液样渗出。间质中有少量淋巴细胞浸润，并可见肺泡细胞中空泡形成和多核化。引起上述病理改变的确切机制尚不清楚。 其诊断标准为： 急性起病； PaO2/FiO2200（ARDS）或300（ALI）； 胸片示两肺弥漫性阴影； 无心源性肺水肿表现（PCWP18mmHg）。 ARDS和ALI可进一步分为肺特殊性损伤，如病毒对肺的直接打击以及全身性病理状态中的肺部损伤（如败血症、严重感染）， 肺是全身炎症反应（SIRS）的多器官损害之一。在不明原因肺炎的处理过程，尤其是危重症的救治中对肺的呼吸支持是很重要的环节，将直接决定患者的预后。 为了正确、合理的进行呼吸支持，首先要对急性肺损伤的病理生理有清晰的了解。 一、病理生理 虽然不明原因肺炎涉及肺损伤的疾病过程可能不同，但从机械呼吸支持的角度来看，其病理生理表现有许多的类似点，特别是均具有不同程度的间质水肿、肺泡渗液、表面活性物质功能不全以及小气道功能不全等，引起呼吸动力及气体交换异常，在考虑机械通气策略时需加以注意。 肺损伤后可使肺变硬，肺容量减少，功能残气量下降，压力容积曲线右移。这些疾病均存在不同程度的炎症反应，因而肺的动力机制均有局部差别。它可影响机械通气策略，因为传送气体首先进入顺应性高、阻力小的区域（即较健康的区域），正常范围的潮气量首先分布在较健康区，因而局部潮气量增大，该区域过度扩张引致肺损伤。因此对严重肺损伤者应使用压力限制通气，它可使各肺区的扩张程度限制在一定的水平，而不受局部肺动力机制改变的影响。 肺损伤液也可影响气道，特别是细支气管和肺泡导管，引起小气道狭窄和萎陷，使肺受损区域通气减少，它也可使该区域气体陷闭，在愈合阶段可引致囊腔的形成。 肺损伤后的气体交换异常是肺容积减少，通气分布不均所致的通气/血流（V /Q）比失调和分流的结果。如果疾病同时影响肺血管则可进一步加剧此种异常。同时，在通气周期中，其V/Q可以变换，特别是当出现周期性肺泡萎陷时，可在吸气相V/Q 降低，而在呼气相则出现分流。在肺实质损伤时，除在终末期外，死腔因素不重要，因而低氧为主要表现，CO2的清除不受影响。 肺损伤时，严重缺氧和血管损伤可引致肺动脉压升高。由于右心室充盈，肺的灌注减少，可增加气体交换障碍。因而当给予补液和通气压力调整时，要考虑右心室灌注压和肺水肿加重之间的平衡。 呼吸机的基本类型及性能 二、肺损伤时进行机械呼吸支持的目标 肺损伤呼吸支持的总目标是提供适当的气体交换，而减少其产生医源性肺损害的可能性。虽然可对许多参数进行监测，但是临床判断主要考虑四个因素间的平衡：动脉血pH、动脉血氧饱和度、肺的牵张度和吸入氧的浓度。换句话说，其目标是在尽可能减少肺的不必要牵张及吸入气氧浓度的条件下，提供最佳pH及SaO2。 理想上，pH应维持在正常7.35到7.45水平。但如果能避免肺的过度牵张，由于高CO2所致的pH降低是可以耐受的，有报导在呼吸衰竭时，pH低达7.10到7.20，大多数病人尚能耐受。这相当于在急性状态下，CO2分压达80mmHg，这被称为容许性高碳酸血症。CO2分压以10mmHg/小时速度上升时可以耐受。然而，在中枢神经系统明显改变或血流动力学不稳定者（使用升压药或有心律紊乱时）则需慎重。 SaO2应大于88%(PaO2为60～65mmHg)，以保持适度的组织氧合，如果通过心排量和/或血红蛋白的维持，氧输送量接近正常（300～400ml/min/m2）时，还可耐受SaO285%~88%的水平；不管氧输送量的情况，动脉血PaO2均应保持在55mmHg以上，以减少肺血管反射性收缩及相应的肺动脉高压。因而，在抢救危重SARS患者时，规定无创通气指征为，在吸氧3～5L/min条件下SaO293%，气促、呼吸频率≥30次/分； 有创通气的指征则为经无创通气治疗病情无改善，仍表现为SaO293%（面罩氧浓度5L/分）。 肺受到的容量损伤是由于病变肺泡在开、闭过程中的切变力损伤，以及在吸气