无创通气在睡眠呼吸暂停综合征中的应用.doc

无创通气在睡眠呼吸暂停综合征中的应用 山东大学齐鲁医院呼吸科 薛玉文 一、概述 睡眠呼吸暂停综合征（sleep apnea syndrome, SAS）是指睡眠中发生呼吸暂停的综合征。近几年，由于人们将夜间所发生的低通气也归入该综合征，故现称为睡眠呼吸暂停低通气综合征（sleep apnea-hypopnea syndrome, SAHS）。呼吸暂停是指口、鼻气流停止10秒以上，低通气是指呼吸气流降低超过正常气流强度的50%以上，并伴有血氧饱和度（SaO2）较基础水平下降≥4%。呼吸紊乱指数（RDI）为诊断SAHS及判断病情轻重的常用指标，又称睡眠呼吸暂停低通气指数（apnea-hypopnea index, AHI），指平均每小时睡眠中呼吸暂停次数加上低通气次数。如果每夜7h睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作在30次以上或睡眠呼吸暂停低通气指数大于或等于5次/h，则诊断睡眠呼吸暂停低通气综合征。根据发病机理的不同，SAHS分为3型，即阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（Obstructive Sleep Apnea Syndrome, OSAS），中枢性睡眠呼吸暂停综合征（Central Sleep Apnea Syndrome, CSAS），混合性睡眠呼吸暂停综合征（Mixture Sleep Apnea Syndrome, MSAS）。据统计，该病患病率大约2~4%。 uvu-lopalato pharyngolasty, UPPP）、下颌骨前移术、扁桃腺及腺样体摘除术；而如肥胖、重叠综合征（COPD合并SAHS）等引起的SAHS则常用非手术治疗，而无创通气为其最佳选择；即使手术治疗，无创通气在其中也有非常重要的地位，如为增加手术的安全性，作为围手术期的辅助治疗。 应用无创通气治疗SAHS始于1981年，由澳大利亚Sullivan首次应用，由于其疗效显著，很快被人们接受，1983年，CPAP机已广泛应用于临床，近几年随着科学技术的迅速发展，无创机的性能更趋完善，其舒适性、智能化程度日益提高，大大增加了患者的依从性。 二、无创通气治疗SAHS的机理 （一）SAHS的发生机理 OSAS的发生机理主要是睡眠时上气道塌陷，导致气流阻塞。上气道的开放与塌陷，受2种力的影响，一是气道内负压，一是咽扩张肌肌力。前者使气道塌陷，后者使气道开放。若气道内负压大于咽扩张肌的力量，则气道塌陷，发生呼吸暂停。当气道外压大于气道内压而使气道开始闭合时的压力，称为临界闭合压（Critical Closing Pressure），要使气道重新开放，就要在闭合点的上游气道施以正压，使其等于或大于闭合压，在刚有气流通过时的气道内正压称为临界开放压（critical opening pressare）。 1、咽扩张肌：维持上气道开放的咽扩张肌有两种，一种为吸气时相肌，以颏舌肌为代表，即在吸气时活动性增强，在呼气时活动性减弱，但仍可保持一定的张力，另一种为张力肌或位置肌，以腭帆张肌为代表，其活动性与呼吸周期无关，即在吸气、呼气时均保持恒定的张力，以上两种肌肉的激活均与吸气负压有关，吸气时肌肉上的压力感受器感受到压力的变化将此信号传至中枢神经元，再经传出神经纤维使其收缩。睡眠时，OSAS患者无论是张力肌还是吸气时相肌其张力均明显下降，难以对抗吸气负压对咽腔软组织的牵引，加上咽腔本身的狭窄，使其容易闭合。 2、咽腔内负压：由于OSAS患者咽腔解剖上的异常以及平卧睡眠时软腭、舌体的后坠，使上气道狭窄，睡眠时胸廓吸气肌用力收缩，使上气道内负压增大，上气道发生闭合，发生呼吸暂停。 呼吸暂停后机体所发生的变化如下： 咽部肌群松弛→咽部狭窄→上气道阻塞→呼吸暂停 ↑ ↓ 入睡 PaCO2↑、PaO2↓ ↑ ↓ PaO2↑、PaCO2↓←觉醒←呼吸中枢↑、胸腹部呼吸运动↑ CSAS的发生机理主要有①呼吸驱动下降：呼吸中枢系统功能变换，对外周传入冲动的感受能力下降，不能及时有效地发放冲动来兴奋呼吸肌。②呼吸泵肌肉功能下降。 （二）无创通气治疗SAHS的机理 无创通气机是由电机、风扇和控制部分以及外设导管和鼻面罩组成，主机产生足够流量的气流通过系统内阻力形成正压，经过导管和鼻面罩将预设的正压气流输入到患者的上气道。无创通气可通过如下机制治疗呼吸暂停：1、OSAS：①持续上气道内正压对抗上气道内的负压，撑开上气道软组织塌陷区域，使上气道开放。②正压气流刺激上气道周围软组织，使上气道扩张肌肌力增强。③通过消除局部水肿使上咽部气道组织结构改善。④纠正缺氧，改善呼吸中枢的调节功能。⑤缓解由睡眠紊乱引起的内分泌紊乱。2、CSAS：增加呼吸驱动，增强呼吸肌力，消除因上气道刺激因素触发反射而导致的中枢性呼吸暂停。 三、适应证 1、任何原因引起的阻