慢性阻塞性肺疾病综合防治技术.doc

慢性阻塞性肺疾病综合防治技术 【概述】 慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease, COPD）COPD患病率和死亡率高，社会经济负担重，是一个重要的公共卫生问题。世界银行/世界卫生组织(WHO)公布，至2020 年COPD 将位居世界疾病经济负担的第五位。我国在20世纪90年代对北部及中部地区农村102 230人群调查发现，COPD约占15岁以上人口的3％；近期对我国七个地区20 245人群调查，COPD患病率占40岁以上人群的8.2％，其患病率之高十分惊人。 以往，根据疾病发生发展阶段的特点，将COPD分为慢性支气管炎、阻塞性肺气肿和慢性肺源性心脏病。慢性支气管炎的定义主要是依据临床症状，通常是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年者；肺气肿是一病理解剖学术语，指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。COPD 的主要诊断标准是肺功能学的异常，只是当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限，并且不能完全可逆时，方可诊断COPD。 慢性肺源性心脏病是COPD的重要并发症，也是COPD发展的晚期阶段。我国慢性肺源性心脏病主要见于严重的COPD患者，但还可由其他多种气道疾病、肺实质或间质疾病、肺血管疾病或胸廓的慢性病变引起，因此，目前的教科书一般将慢性肺源性心脏病（详见本篇第十一章）。 支气管哮喘（哮喘）不是COPD。虽然哮喘与COPD都是慢性气道炎症性疾病，但两者的气道炎症性质和发病机制不同，临床表现以及对治疗的反应性也有明显差异。大多数哮喘患者的气流受限具有显著的可逆性，是其不同于COPD的一个关键特征。但是，部分哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的气道重建，导致气流受限的可逆性明显减小，临床很难与COPD相鉴别。吸烟的哮喘患者也会发生慢性咳嗽，咳痰的慢性支气管炎症状，某些COPD患者也伴有气道高反应性。由于COPD和哮喘都是常见病、多发病，两者可以发生于同一位患者。 一些已知病因或具有特征性病理表现的气流受限性疾病，如支气管扩张症、肺结核纤维化病变、肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎以及闭塞性细支气管炎等，均不属于COPD。 【病因、发病机制】 一、病因 引起COPD的有关发病因素包括个体易感因素以及环境因素两个方面，两者相互影响。 （一）个体因素： 在吸烟人群中，仅有15%～20%发生COPD，提示其他遗传因素也影响到宿主对COPD的易感性。目前已发现COPD有关的易感基因包括转化生长因子β1（transforming growth factor beta 1，TGF-β1)、微粒体环氧化物水解酶1（microsomal epoxide hydrolase 1，mEPHX1) 和肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor alpha，TNFα)等。 此外，早产儿和出生时低体重儿肺发育不良，也可能是成年后COPD发病的个体因素。 （二）环境因素 1．吸烟：是COPD 的主要发病因素。烟草中含有的焦油、氢氰酸和氧自由基可损伤气道上皮细胞，引起支气管粘膜鳞状上皮化生，纤毛粘连、倒伏甚至脱失，纤毛功能丧失，使气道的净化清除功能降低；支气管粘膜充血肿胀，粘液腺肥大，杯状细胞增生，粘液产生过多，易于发生气道感染；副交感神经兴奋性升高，支气管平滑肌收缩。吸烟者肺功能第一秒用力呼气量（FEV1）的年下降率较快。肺功能正常的不吸烟FEV1 的下降为25~30ml/年吸烟者可达60ml/年FEV1下降速度更快COPD 的发生。孕期妇女吸烟可能会影响胎儿肺脏的生长发育，并对胎儿免疫系统功能有一定影响。 2．职业性粉尘和化学物质：当职业性粉尘及化学物质(烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等)的浓度过大或接触时间过久，均可导致与吸烟无关的COPD 发生。接触某些刺激性物质、有机粉尘及过敏原能使气道反应性增加。 3，空气污染：化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等，对支气管粘膜有刺激和细胞毒性作用。空气中的烟尘或二氧化硫明显增加时，COPD急性发作显著增多。其他粉尘如二氧化硅、煤尘、棉尘、蔗尘等也刺激支气管粘膜，损害气道清除功能，为细菌入侵创造条件。在我国，生物燃料（柴草、动物粪便和煤炭等）产生的烟尘和烹调时产生的大量油烟造成的室内空气污染与非吸烟家庭妇女的COPD发病有重要的关系。 三、感染：呼吸道感染（病毒、支原体和细菌感染）是COPD 发病和急性加重的一个重要因素。约80% 的COPD急性加重与呼吸道感染有关，肺炎链球菌和流感嗜血杆菌是急性加重的主要病原菌，呼吸道病毒、衣原体和支原体感染在COPD急性加重中起重要作用。儿童期重度呼吸道感染与成年时的肺功能降低及呼吸系统症状发生有一定关