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第三章 局部血液循环障碍 名词解释： Congestion/Venous hyperemia：器官或局部组织静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内。 Thrombosis：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中的有形成分凝集成固体质块的过程。所形成的固体质块称为Thrombus。 Embolism：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血液运行阻塞血管的现象，阻塞血管的异常物质叫Embolus。 Infarction：器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死。 心衰细胞：慢性肺淤血时，肺泡腔内出现的红细胞被巨噬细胞吞噬，血红蛋白转变为含铁血黄素，这种细胞常在心力衰竭时出现，故谓之心衰细胞。 槟榔肝：慢性肝淤血时，肝小叶中央区细胞萎缩坏死，严重淤血而呈暗红色，肝小叶周边部肝细胞因脂肪变性呈黄色，致使肝切面出现黄红相间的槟榔状花纹。 另外，了解一下减压后充血、淤血性出血、淤血性肝硬化、DIC 血液循环障碍的表现：血管内成分逸出血管外；局部组织血管内血液含量异常；血液内出现异常物质。 第一节 充血和淤血 充血 动脉输入血量增多，是主动过程，表现为局部小动脉和毛细血管扩张，血输入量增加。是暂 时的、可逆的。 淤血 又称静脉性充血，是被动过程。 原因：静脉受压；静脉腔阻塞；心力衰竭。 病变：体积增大，色暗红，局部血停止，毛细血管扩张，散热增加，温度下降，血管内红细 胞积聚。水、盐、少量蛋白质形成漏出液。（与渗出液的区别） 后果：引起淤血性水肿，若红细胞漏出则为淤血性出血。实质细胞萎缩、死亡，器官出现淤 血性硬化；侧支循环建立。 ※肺淤血：（掌握） 急性 慢性 起因 左心衰竭 二尖瓣狭窄，有心衰史 大体 肺体积增大，肿胀，质实，肺膜光滑，色暗红，切面有泡沫状血性液体流出。 肺体积增大，肿胀，质实，肺膜光滑，色暗红，切面有泡沫状血性液体流出。 镜下 肺泡壁毛细血管扩张明显。肺泡腔内有粉红色水肿液。 肺泡壁变厚并纤维化，腔内有心衰细胞，肺褐色硬化。 临床 咳粉红色泡沫样痰。 咳铁锈色痰。 ※肝淤血： 急性： 慢性 大体：体积增大，包膜紧张，质实，槟榔肝（有什么特征？） 镜下：槟榔肝的镜下特征？ 第二节 出血 红细胞逸出至血管外为主要指标。分破裂性和漏出性。 破裂性：心脏或血管壁破裂。 漏出性：血管的通透性增高。 内出血 逸入体腔或组织。 外出血 流出体外。鼻衄、呕血、咯血、便血、尿血、淤点、紫癜、淤瘢。 第三节 血栓形成 形成条件：（掌握） ·心血管内皮细胞损伤——血栓形成的最重要最常见的原因 黏附反应；释放反应；粘集反应 ·血流状态的改变——主要是血流减慢、血流产生漩涡。 血小板进入边流，增加血小板与内膜的接触机会和黏附的可能性。静脉易发。 ·血液凝固性的增加——血小板和凝血因子增多，或纤维蛋白融解系统活性降低，导致呈高凝状态。 血栓的形成过程及形态：（掌握） 沿这三步发展而成的称延续性血栓。 ·透明血栓发生于微循环的血管内，主要为毛细血管。由纤维蛋白构成。又称纤维素性血栓。常见于DIC。 血栓的结局 ·软化、溶解、吸收： ·机化、再通：存在较长时间发生机化；也可由新生血管内皮长入裂隙并吻合沟通形成再通 ·钙化：称为静脉石或动脉石。 血栓对机体的影响 阻塞血管：引起局部器官或组织缺血，实质细胞萎缩，无侧支循环建立则导致梗死。 栓塞：与血管壁粘着不牢或软化过程中脱落形成栓子。 心瓣膜变形： 广泛性出血：见于DIC透明血栓形成，消耗大量凝血物质，易引起广泛性出血。 第四节 栓塞 栓子的运行途径（掌握） ·静脉系统及右心栓子：引起肺栓塞 ·主动脉及左心栓子：阻塞脑、脾、肾、四肢的指、趾。 ·门静脉系统栓子：引起肝内门静脉分支的栓塞。 交叉性栓塞：来自右心或腔静脉的栓子再右心压力升高时通过房（室）间隔进入体循环。 逆行性栓塞：下腔静脉的血栓在胸腹压突升时逆流入肝肾髂静脉分支。 栓塞类型 固：脱落的血栓、细菌菌落、肿瘤細胞团块、寄生虫和异物 液：脂肪和羊水 气：空气和氮气 第五节 梗死 梗死一般是动脉的阻塞引起的局部组织缺血坏死，静脉阻塞也可。 原因：血栓形成（主）；动脉栓塞；动脉痉挛；血管受压闭塞 条件：不能建立有效的侧支循环；各组织对缺血的敏感度不同。 梗死的病变及类型（掌握） 梗死灶的形状：取决于血管的分布。脾、肺、肾呈锥形、扇形；心肌呈地图形。 梗死灶的质地：取决于坏死的类型。 梗死的颜色：取决于含血量。贫血性梗死呈灰白色，出血性梗死色暗红。 ·贫血性梗死：发生于组织结构较致密侧支循环不充分的实质性器官，脾、肾、心、脑。充血出血带明显。脑梗死一般为贫血性梗死，梗死灶