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结核性胸膜炎 一、小儿结核病概况 二、结核病分类 三、结核性胸膜炎 一、小儿结核病概况 1.结核杆菌相关知识： 1）结核杆菌用苯胺类染色后不易为酸性脱色剂脱色，故又称抗酸杆菌。 2）生长特点： 生长缓慢，其分裂繁殖周期约为18-22h。 为需氧菌，最适宜的生长环境为ph7.4，氧分压100-140mmHg。当PH不适宜及氧浓度较低时，如闭合病灶及巨噬细胞内的结核菌代谢不活跃，生长繁殖缓慢或停滞，同时不易为抗结核药所杀灭，成为日后复发之根源。 3）.结核杆菌的分型：人型、牛型、非洲型、鼠型。对人有致病力的主要为人型，其次为牛型。 牛型结核杆菌感染主要是因牛乳管理及消毒不善，饮用病牛的乳品而得，目前已少见。 4）.结核杆菌的抵抗力：较强，在室内阴暗潮湿处能存活半年。结核杆菌在阳光直接照射下2h死亡，紫外线照射10-20min死亡。使用紫外线时应根据照射范围大小及照射距离远近决定照射时间，如距离1m，范围1m2，照射时间20min即可杀死结核杆菌。干热100摄氏度需20min才能杀死，因此干热灭菌时温度要高时间要长。因痰内黏蛋白在菌体周围形成一保护层射线和消毒剂较难穿透，因此消毒痰用5%石碳酸或20%漂白粉，消毒需经24h处理才较为安全。 湿热对它的杀菌力较强，煮沸1min即可杀死。 5）.耐药性： 原发耐药性：指未接触过该药，结核病人对野生株的不敏感现象。 继发耐药性：结核菌在生活过程中获得的敏感性降低。 耐药性产生原因：可因编码药物靶基因的自发突变产生，但更主要是由于用药不当，经基因突变选择产生。 2.结核杆菌传播途径： 呼吸道传染是主要的传播途径。 消化道传染。 3.结核病的免疫反应：主要包括以灭菌为中心的保护性免疫反应和以组织坏死为特征的迟发性变态反应。 保护性免疫反应：由细胞免疫介导。 结核结节（肉芽肿） 结果是在感染部位形成肉芽肿，限制结核杆菌感染，阻止结核杆菌播散。为防止日后结核杆菌感染的复发，一些致敏T细胞进入记忆免疫。 迟发性变态反应：通过溶解负载结核杆菌的非活化巨噬细胞及其附近的组织，清除有利于结核杆菌生长的细胞内环境，抑制结核杆菌繁殖，但同时引起干酪性坏死（巨噬细胞及其附近的组织坏死造成）。 临床意义：临床检验。 病理变化：是一慢性炎症，具有增殖、渗出和变性，三种基本病理变化。 良性结局：吸收、纤维化、钙化和骨化。 二、结核病分类 内科学分类： 1.原发型肺结核 2.血型播散型肺结核 3.继发型肺结核： a.浸润性肺结核 b.空洞性肺结核 c.结核球 d.干酪样肺炎 e.纤维空洞性肺结核 4.结核性胸膜炎 5.菌阴性肺结核 儿科学分类（实用儿科学第八版）： 1.原发性肺结核： a.原发综合征和支气管淋巴结结核 b.干酪样肺炎 c.结核性胸膜炎 2.血型播散型肺结核 a.急性粟粒型肺结核 b.亚急性或慢性血型播散型肺结核 三、小儿结核性胸膜炎 结核性胸膜炎是原发肺结核常见的早期合并症, 可见于肺结核病程中任何时期, 如原发肺结核早期，慢性肺结核或粟粒型肺结核可伴胸腔积液婴幼儿粟粒型肺结核约10%伴双侧胸膜炎, 但积液量少, 仅表现为胸片双侧肺外缘条状增宽阴影。学龄期儿童结核 性胸腔积液时肺内可无活动性病灶, 胸腔积液量多, 常中等 量或以上。90%的结核性胸膜炎发生于右侧, 可能与原发 肺结核多在右侧有关 小儿结核性胸膜炎 1.病因及发病机制： 结核性胸膜炎是原发肺结核较常见的早期合并症，以渗出性胸膜炎为多见，此外又可见叶间胸膜炎、纵膈胸膜炎、包裹性积液、和肺底积液。渗出性胸膜炎多见于3 岁以上儿童。 结核性胸膜炎其发病机制主要有两点[1]: ① 宿主对结核菌或其代谢产物发生了迟发型变态反应，导致了胸膜腔渗液; ② 结核菌直接侵犯胸膜组织引起病理损伤是导致胸膜炎的主要机制，而迟发型变态反应只在其中起一定的作用。目前后一种观点较多学者认同，这是因为成人胸膜活检广泛开展，发现有50% ～ 80%的病例胸膜上有典型结核结节形成，但小儿相关报道不多，有待进一步研究。除了直接侵犯胸膜外，其他途径还有淋巴播散和血行播散。胸腔积液多为单侧，亦可双侧。 临床表现 该病起病可急可缓，多发生在原发感染头半年内。有发热开始为38-40度，1-2周后减退为低热，同时有胸痛、疲乏、咳嗽、气促等。积液增多后胸痛渐消失。查体可发现患侧呼吸运动受限，气管和心脏向对侧移位，叩诊实音，听诊呼吸音减低。 诊断 1.病史：除现病史、既往史、卡介苗接种史等，应特别注意家族史。还应注意发病前急性传染病史，特别是麻疹、百日咳等常为导致结核发病的诱因。 2.临床症状及体征： 3.辅助检查： 1.PPD（纯结核蛋白衍生物）实验： 受结核杆菌感染4-8周，机体对结核蛋白产生反应，此时如做结核菌素实验，局部可产生反应，说明受试者已受结核菌感染。结素反应属