顽固性心力衰竭的治疗顽固性心衰竭的治疗.docVIP

顽固性心力衰竭的治疗 顽固性心力衰竭(又称难治性心衰)指心功能Ⅲ-Ⅳ级的充血性心力衰竭患者，经适当的常规治疗(洋地黄、利尿剂、血管扩张剂)及消除合并症和诱因后，心力衰竭的症状和临床状态未能得到改善甚至恶化者。但近年来有人指出，难治性心力衰竭应是有限于心肌大面积严重损伤，心脏有严重的机械性障碍，应用强心、利尿、血管扩张剂等综合治疗难以治愈的心衰患者。前者是因心力衰竭患者在诊治过程中，由于存在各种潜在病因或诱因，或治疗本身不当或心外因素影响所致。经过严密观察和监测，积极应用一切适当治疗方法，心衰的表现是有可能得到缓解或控制的。后者是指心力衰竭患者因存在严重甚至是不可逆的心脏病变，其自然病程发展到最后阶段或临终状态，非内科治疗手段所能逆转的，即真正意义上 难治性心力衰竭。 随着对心力衰竭发病机制认识的进一步发展，在顽固性心衰的治疗方面取得了很大的进步。 顽固性心衰的治疗应从以下三个方面考虑：① 重新分析原因，甄别心力衰竭持续发展的因素；② 评价既往治疗方案的效果，完善常规治疗方案；③ 强化心力衰竭的治疗，采取适当特殊的治疗方法。 顽固性心力衰竭病情严重，预后差，治疗困难。但是，通过及时发现和纠正难治性的原因或诱因，应用新药或新的疗法，强化心力衰竭的治疗，有望使之症状改善，延长生存期。 重新分析顽固性心衰“难治”的可能原因。 (一) 原有心脏病的诊断是否正确 有的心力衰竭患者显然多处就医或反复住院治疗，但可因其原有的心脏病表现不明显或被严重的肺动脉高压、心力衰竭的症状所掩盖，一直未能作出正确的诊断而被延误了治疗。要注意有无需特殊内科或可进行手术治疗的病因来正确诊断。如先天性心脏病，心脏瓣膜病、心包疾病、心脏肿瘤或肿块等。 (二) 对心力衰竭病理生理的认识是否正确 由于原发心脏病的不同，心力衰竭的病理生理机制不一。有的是心肌收缩功能受损；有的是心肌舒张功能减退；有的是心脏血流动力学的负荷过重所致。故对顽固性心衰患者，应仔细分析个例心力衰竭病理生理异常的主次，给予适当的调节或纠治，方能有的放矢。心肌收缩功能受损的如扩张型心肌病、心肌变性致收缩功能受损；冠心病心肌梗死后室壁瘤形成，心肌收缩的矛盾运动所致收缩功能受损。心肌舒张功能障碍所致的心力衰竭，其病理生理与心肌收缩功能减退不同，较多见于心肌缺血、心肌肥厚，如高冠心和肥厚型心肌病等。前者应用洋地黄和其他正性肌力药物有效，面后者则选钙拮抗剂及β受体阻滞剂有效。心脏血流动力学负荷过重者可分前负荷过重和后负荷过重。前者常见于某些瓣膜返流或分流性病变，也见于诸如甲状腺功能亢进、贫血、脚气病等高心排血量状况，应予纠治并加强利尿和选用小静脉扩张剂，后者常见于高血压或周围血管阻力增高所致的心脏病，则应予积极降压和选用小动脉扩张剂。 不同病因的心力衰竭其病理生理错综复杂，但仍有其紊乱的各自特点，因而治疗上不应千篇一律地使用洋地黄、利尿剂和血管扩张剂。如急性心肌梗死并发心力衰竭时，常无水钠潴留所致的前负荷过重，且急性缺血的心肌对洋地黄既不敏感又易致中毒反应，因此宜选用扩血管治疗为主、严重病例需主动脉球囊反搏支持。肺心病发生心力衰竭时，由于缺氧致肺血管收缩引起右心室后负荷的加重及心肌收缩力的抑制，对洋地黄的治疗反应很差，应予改善呼吸（必要时辅助呼吸），纠正缺氧及辅以利尿剂和行之有效的血管扩张剂治疗。又如二尖瓣狭窄所致的肺循环瘀血，虽与其它左心室衰竭所致的肺循环瘀血的临床症状相似，但实为左心房衰竭，如窦性心律时，给予洋地黄治疗，并无明显治疗作用。相反，由于右心室收缩力的增强，右心排血量的增多而加重肺瘀血使临床症状恶化。应选用β受体阻滞剂，减慢心率、延长左心室的舒张充盈和左心房的排空，抑制右心室的收缩，从而减轻肺瘀血和缓解症状，并争取早日手术治疗。 (三) 排除各种并发症 心脏并发症 各种原发心脏病程中，常可发生各种并发症，有些并发症的严重性甚至超过了原发病，常常成为心力衰竭的诱因，加重和持续发展的重要因素。如慢性风湿性心瓣膜病患者并发风湿活动、原有器质性心血管病患者并发感染性心内膜炎、冠心病并发乳头肌功能不全及心肌梗死并发房室间隔穿孔、二尖瓣脱垂综合征并发腱索断裂等，不排除这些并发症，心力衰竭将难以得到控制。 心脏外并发症 其他系统器官疾病。其它系统器官的病变，也可使心力衰竭加重或持续。如慢支肺感染、泌尿道感染、肝脏或肾脏疾病、贫血、营养缺乏、甲状腺功能亢进或减低等。多次反复发作的肺动脉栓塞是慢性心力衰竭的常见并发症，也是导致心力衰竭持续与难治的重要原因。 电解质紊乱与酸碱平衡失调。电解质紊乱在心力衰竭治疗中最常发生，其中以低钾、低镁和低钠血症多见。前两者可导致室性心律失常，尤其在应用洋地黄病人中，可使心力衰竭加重。低钠血症，不论是稀释性抑或低钠血性，都可使利尿剂失去利尿作用，而使心衰加重或持续。酸碱平衡失调在