肺纤维化细胞因子机制的究进展--陈肺纤维化细胞因子机制的研究进展--陈.docVIP

肺纤维化细胞因子机制的研究进展（综述） 赵 敏 审校 陈振发 湖北中医学院（邮政编码430061） 肺纤维化是指肺内成纤维细胞过多聚集和细胞外基质（ECM）过多沉积，导致肺组织结构改变和功能丧失的一类疾患[1]。它是多种原因引起慢性肺疾病的共同结局，是呼吸衰竭的主要病理基础。大量研究证实，肺纤维化是多种因素、多个环节参与的缓慢的复杂过程[2]，涉及到细胞、细胞因子、ECM等因素间的相互作用，并提出肺内细胞及细胞因子网络的概念；此外，肺纤维化相关信号转导通路的改变，也正成为当今从分子水平上研究其发病机制的热点。目前对肺纤维化的有效疗法仍很有限，因此，深入探讨肺纤维化的机制，对发展新的治疗策略具有重要的临床指导意义[3]。本文仅就肺纤维化细胞因子机制的研究进展予以简要综述。 1 肺纤维化的细胞学基础 肺纤维化的发生包括肺组织炎性损伤、结构破坏、以及随后发生的肺间质细胞聚集和修复等过程。在此过程中，肺内多种细胞通过分泌细胞因子、炎性介质等生物活性物质而发挥直接或间接的作用，其中肺泡上皮细胞、肺间质细胞、肺巨噬细胞、肥大细胞可能起着非常关键的作用，它们相互影响，构成了一个复杂的肺细胞网络。 1.1 肺泡上皮细胞（AT） 目前认为，肺纤维化的过程可能起始于肺泡，其肺泡上皮损伤、肺泡炎、以及巨噬细胞数量增多可能是疾病的早期事件［2］。肺泡上皮由Ⅰ型（ATⅠ）和Ⅱ型（ATⅡ）两种细