病毒性肝炎sz__培训课件.ppt

Thank You * 妊娠合并病毒性肝炎天津市中心妇产科医院   -*- 妊娠期肝脏的生理变化 妊娠期肝脏组织学、大小及形态无明显变化。胎盘循环出现→肝血流量相对↓。 孕晚期：血液稀释→约半数病人血清总蛋白＜60g/L。白蛋白↓，球蛋白轻度↑,白/球蛋白↓。碱磷酶↑。凝血因子II、V、VII、VIII、IX、X均↑，纤维蛋白原约↑50%。血清胆固醇、甘油三酯、总脂质、磷脂及α、β脂蛋白均↑。妊娠期雌激素↑→部分孕妇出现肝掌、蜘蛛痣，分娩后4~6周消失。 -*- 妊娠对病毒肝炎的影响（一） 妊娠的某些生理变化可增加肝脏负担→原有肝损害↑。 1、妊娠期代谢率↑、营养物消耗↑→糖原储备↓。 2、孕期食欲不振、营养物相对不足、蛋白质缺乏→肝脏抗病能力↓。 3、孕期肾上腺皮质、卵巢、胎盘等产生多量雌激素在肝内灭活， 妨碍肝对脂肪的转运和胆汁的排泄。 -*- 妊娠对病毒肝炎的影响（二） 4、胎儿代谢产物需经母体肝内解毒。 5、分娩体力消耗、缺氧、酸性代谢物↑、产后出血→加重肝脏负担。 6、并发PIH肝损害、妊娠期肝内胆汁淤积症及急性脂肪肝时，极易 -*- 病毒性肝炎对孕妇的影响 1、妊娠合并症发生率高：孕早期肝炎使早孕反应加重，孕晚期使PIH发生率↑。凝血因子合成↓→产后出血。重症肝炎→DIC而威胁母婴生命。 2、重症肝炎发生率及孕产妇死亡率高：肝功衰竭、凝血功能障碍→产后大出血、消化道出血、感染→肝性脑病、肝肾综合征→孕产妇死亡。 -*- 病毒性肝炎对围生儿的影响 围生儿患病率、死亡率高（46%）。 孕期肝炎病毒可垂直传播。胎儿感染→流产、早产、死胎、死产、新生儿死亡率、畸形率均↑。 围生期感染的婴儿一部分将转为慢性携带者，以后易发生肝硬化或原发性肝癌。 与唐氏综合症的发病率密切相关。 -*- 肝炎病毒的母婴传播(一) 1、甲肝：HAV不通过胎盘，经粪-口途径传播，分娩时接触母血或受粪便污染也可使新生儿感染。 2、乙肝：母婴传播是HBV主要传播途径之一，占1/3，有3种途径： A、宫内传播：机制不清，可能是胎盘屏障受损或通透 性增强而引起。 -*- 肝炎病毒的母婴传播（二） B、产时传播：是HBV母婴传播的主要途径，占40%~60%。 机制：1、产时吞咽含HBsAg的母血、羊水、阴道分泌物。 2、产时宫缩绒毛破裂，母血漏入胎儿血循环。 C、产后传播：与接触母乳及母亲唾液有关。当母血 HBsAg、HBeAg、抗HBc均阳性时，母乳HBV-DNA出现率100%。 -*- 肝炎病毒的母婴传播（三） 3、丙肝：母婴垂直传播率4%~7%，仅当母血清中检测到较高滴度的HCV-RNA（超过106拷贝/ ml）时，才发生母婴传播。 4、丁肝：HDV是一种缺陷性RNA病毒，必需依赖HBV重叠感染引起肝炎。传播途径与HBV相同。 5、戊肝：已有母婴间传播的报道，孕晚期急性感染母亲的死亡率可达15%~25%。其抗原检测较困难，抗体出现晚。 -*- 诊断（一）：病史 妊娠病毒性肝炎诊断与非孕期相同，但比非孕期困难，因为孕早期早孕反应干扰；孕晚期伴有其他因素引起肝功异常。 病史+临床表现+实验室检查 病史：有型肝炎接触史，或半年内输血、注射血制品史。 -*- 诊断（二）：临床表现 临床表现 1、乏力、恶心、呕吐、食欲不振、腹胀、上付胀痛。 2、重症肝炎时，起病突然、发热、皮肤粘膜下出血、呕吐、精神迟钝、昏迷，肝脏迅速缩小，出现腹水。 3、妊娠早期时可触及肝肿大伴触痛。妊娠晚期阴宫体升高，肝脏不宜扪清。 4、尿色加深如茶色，宫膜、皮肤黄染。 -*- 诊断（三）：实验室检查 除外其他原因的血清ALT↑，特别是↑10倍以上，持续时间较长。 血清胆红素＞1mg/dl（17微mol/L） 测定出凝血时间、凝学酶原时间、纤维蛋白原及血糖等。 尿胆红素阳性。 -*- 诊断（四）：实验室检查—血清病原学（1） 1、乙肝：潜伏期1.5-5个月（平均60日） HBsAg：阳性是HBV感染的特异性标志，其滴度随病情恢复而下降。 HBeAg：是核心抗原亚成分，其阳性和滴度反应HBV复制及传染性强弱。抗Hbe出现，意味着血清中病毒颗粒减少或消失，传染性减低。 HBcAg：为病毒核心抗原，其阳性表示HBV在体内复制。高滴度抗HBc-IgM见于急性乙肝，抗HBc-IgG见于恢复期和慢性感染。 -*- 诊断（五）：实验室检查—血清病原学（2） HBV-DNA,DNA多聚酶：阳性为HBV存在的直接标志。 2、甲肝：潜伏期2-7周（平均30日），急性期血清中抗HAV-IgM在发病第一周可阳性，1-2个月下降，3-6个月消失，对早期诊断十分重要，特异性高。 3、丙肝：潜伏期2-26周，目前无HCV抗原检测方法，如出现HCV抗体可诊断