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甲状腺疾病 Thyroid Disease 河北医大二院外科 郑宝恒 一、解剖、生理概要 1、位置：甲状腺分左右两叶，覆盖并粘覆在喉和气管起始部两侧，因此在吞咽时，甲状腺亦随之而上下移动，甲状腺的两叶由甲状腺峡部联着，其位置一般在第二和第三气管环状软骨之前。甲状腺峡部有一垂直向上的叫做锥体叶。 甲状腺有两层被膜包裹：内层为甲状腺固有膜，很薄，紧贴着腺体；外层被膜又称为甲状腺外科被膜，较厚，将甲状腺包绕并固定在气管。两层被膜间有疏松的结缔组织，手术时分离应在这两层被膜之间进行。此间隙内有动静脉网。在甲状腺两叶背面，两层膜之间附有4个甲状旁腺，呈黄褐色。质软，圆形、扁平、大小约长5~6mm，宽3~4mm，厚2mm，重量30~45mg。 2、甲状腺的血液供应： 甲状腺上动脉，起自颈外动脉的第一支 甲状腺下动脉，起自锁骨下动脉 甲状腺最下动脉，起自无名动脉或主动脉弓 甲状腺静脉由三条，上中静脉血流入颈内静脉，下静脉直接流入无名静脉。甲状腺的淋巴液汇合流入沿颈内静脉排列的颈淋巴结。 3、喉返神经与喉上神经 5、甲状腺素合成 人体全身含碘35mg，其中1/5在甲状腺内，也就是普通20~30g的甲状腺重量含碘7mg。 碘的来源：人从食物、水、食盐中，每天可摄取碘100~300μg。 甲状腺细胞摄取碘的能力最强，摄取的目的是用来合成甲状腺素。浓集在甲状腺细胞中的碘离子在酶的催化下氧化为碘原子，这个过程可为硫脲及甲基硫氧嘧啶等所抑制。碘原子经过酪氨酸的碘化，碘化酪氨酸的耦合，转变为三碘甲腺原氨酸（T3）。四碘甲腺原氨酸（T4），通称为甲状腺素。 6、甲状腺激素的分解、释放： 7、甲状腺素生理作用： 增加全身组织细胞氧消耗及热量产生 促进机体的新陈代谢。可加速脂肪、碳水化合物和蛋白质的分解。 促进生长发育。 8、甲状腺素分泌调节： 甲状腺的功能活动是受大脑皮层-下丘脑-垂体前叶系统的控制和调节。垂体前叶分泌的促甲状腺素，有加速甲状腺素分泌和促进甲状腺素合成的作用。甲状腺素需要量↑，血中甲状腺素↓刺激→垂体前叶→TSH↑(反馈作用)，而使甲状腺合成和分泌甲状腺素的速度加快； 当血中甲状腺素↑抑制→TSH分泌↑（负反馈）使甲状腺素合成、分泌速度减慢。通过这种反馈与负反馈作用，维持体内动态平衡 甲状腺疾病的分类 单纯性甲状腺肿 Simple Goiter 病因： 甲状腺素原料（碘）的缺乏： 甲状腺素需要量增多： 甲状腺素生物合成和分泌障碍： 病理： 临床表现： 甲状腺表现： 弥漫性 结节性 压迫症状： 压迫气管 压迫食管 压迫颈深部大静脉 压迫喉返神经，可致声带麻痹 压迫颈交感神经节链，引起霍纳氏综合征，（Horner） 诊断： 病史及体征 辅助检查 甲状腺B超 甲状腺131碘扫描 预防与治疗 碘化食盐 补充含碘食物 手术治疗：有下列情况，应及时手术，施行甲状腺部分切除或大部切除术。 有压迫气管、食管、喉返神经而引起症状者 胸骨后甲状腺肿 巨大甲状腺肿影响生活和工作者 结节性甲状腺肿继发有功能亢进者 结节性甲状腺肿疑有恶变者 甲状腺功能亢进症Hyperthyroidism 甲状腺功能亢进可区分为 原发性、继发性、高功能腺瘤三类 原发性甲状腺功能亢进最常见，腺体的肿大和功能亢进的综合征同时出现，腺肿多为弥漫性，两侧对称；患者多有眼球突出，故亦称“突眼性甲状腺肿”。 继发性甲状腺功能亢进较少见，多发于单纯性甲状腺肿的流行地区，结节性腺肿已存在多年，以后才继发功能亢进的综合征； 高功能腺瘤较少见，腺体内有单个的自主性高功能结节，放射性131碘扫描检查显示结节的聚碘量增加—“热结节”，结节周围的甲状腺组织呈萎缩改变； 病因 以往都认为是中枢神经性的，大脑皮质、下丘脑的长期兴奋，引起了垂体前叶-甲状腺之间动态平衡的失调，以至促甲状腺素的分泌过多。 60年代以来，应用放射免疫法测定多数患者血液中的促甲状腺激素浓度并不高，甚或偏低；尸检的组织学观察，垂体前叶分泌促甲状腺激素的细胞并不呈亢进，而多呈抑制状态，这些事实，对以往的学说提出了异议。 许多研究发现在甲状腺功能亢进患者（80%）血液中有一种与促甲状腺激素不同的物质，其作用缓慢而持久，故称为长效甲状腺刺激素（Long acting thyroid stimulator, 简称Lats），另一种为甲状腺刺激免疫球蛋白（thyroid stimulating immunoglobulin, TSI），能促使动物和人甲状腺释放甲状腺激素，组织学上显示甲状腺滤泡壁细胞呈柱状。这两种物质属于G类的免疫球蛋白，并不来自垂体前叶，而来自患者的淋巴细胞。 因此，认为甲状腺功能亢进是一种自体免疫性疾病。至于产生此种自体抗体的抗原，至今尚未肯定。 继发性甲状腺功能亢进和高功能腺瘤的发病原因，也未完全明确；可