M胆碱受体阻断药1M胆碱受体阻断药1.docVIP

阿托品及其他生物碱 阿托品药理作用 竞争性拮抗Ach或拟胆碱药 对M胆碱受体的激动作用， 最敏感的组织为 唾液腺、支气管腺体和 汗腺， 脏器平滑肌和心脏中等， 胃壁细胞胃酸分泌较低。 内脏平滑肌 松弛作用，使肌肉张力、 蠕动的幅度和频率降低。 平滑肌处于过度活动或 痉挛状态时，松弛作用 更明显。 作用强度： 胃肠道平滑肌、膀胱逼尿肌、 输尿管、胆管、 支气管、子宫平滑肌。 对括约肌的作用不恒定， 取决于给药时的功能状态。 腺体分泌 对唾液腺与汗腺最明显 可引起口干及皮肤干燥。 其次为泪腺及呼吸道腺体。 眼 扩瞳 阻断瞳孔括约肌上 的M受体。 眼内压升高 由于扩瞳作用，虹膜退向 周围边缘，阻碍房水回流， 造成眼内压升高。 禁用于青光眼患者。 调节麻痹 阻断睫状肌M受体， 睫状肌松弛而使 悬韧带拉紧，晶状体变扁平 屈光度减低，造成看近物 模糊。 心血管系统 心脏 低剂量（0.5mg） 心率轻度、短暂地减慢。 中高剂量（1~2mg） 阻断窦房结M受体， 心率加速。 对抗迷走神经过度兴奋所致 的房室传导阻滞和由于 窦房结功能低下而出现 的室性异位节律。 血管与血压 大剂量使用可引起皮肤血管 扩张，尤其是脸部血管 扩张，引起颜面潮红， 与M受体阻断无关。 中枢神经系统 延脑呼吸中枢兴奋和 大脑兴奋， 烦躁不安、多言、谵忘； 中毒剂量产生幻觉、 定向障碍、运动兴奋、 以致惊厥， 严重中毒时中枢神经系统由 兴奋转入抑制，出现 昏迷和延髓麻痹。 临床应用 解除平滑肌痉挛 缓解胃肠道绞痛， 常与镇痛药合用。 松弛膀胱逼尿肌及 增加括约肌张力， 可治疗遗尿症。 解救有机磷中毒 阿托品化： 瞳孔扩大、颜面潮红、 腺体分泌减少、 口干、轻度躁动不安。 可同时使用胆碱酯酶复活剂， 从根本上解除有机磷中毒。 阿托品中毒症状： 谵忘、躁动、体温升高， 立即减量或暂停给药。 抗休克 解除血管痉挛， 扩张血管， 改善微循环障碍， 降低血管阻力， 提高心脏功能。 用于感染中毒性休克 能增加组织的有效灌注， 改善组织缺血缺氧状况， 缓解休克症状。 用于暴发性流行性 脑脊髓膜炎、 中毒性肺炎和 中毒性痢疾等引起的休克。 对休克伴有心动过速或 高热者，不宜应用。 抑制腺体分泌 治疗严重盗汗和流涎症。 全身麻醉时可用阿托品抑制 呼吸道腺体的分泌， 防止发生吸入性肺炎。 眼科 虹膜睫状体炎 松弛瞳孔括约肌和 睫状肌，解除睫状肌痉挛， 缓解疼痛，减轻刺激水肿， 有利于炎症消退。 又因散瞳，可防止虹膜 与晶状体黏连。 眼底检查 扩瞳，用于眼科检查。 验光 睫状肌松弛， 晶状体固定，有利于较好 测定晶状体的屈光度。 发挥调节麻痹作用。 缓解型心律失常 引起窦房阻滞、房室阻滞 窦房结功能低下而出现 的室性异位节律。 阿托品不良反应 口干、心率加快、 视力模糊、皮肤干燥、 小便困难、心悸等。 呼吸加快、烦躁不安、 谵忘，幻觉及惊厥。 中枢神经由兴奋转入抑制 导致昏迷，后因呼吸麻痹 而死亡。 青光眼及前列腺肥大 患者禁用。 老年患者慎用。 阿托品中毒的解救 对症处理 用镇静药或抗惊厥药对抗 期中枢兴奋症状， 用拟胆碱药毛果芸香碱或 毒扁豆碱对抗期外周作用， 毒扁豆碱还能透过 血脑屏障对抗其中枢症状。 呼吸抑制可采用人工呼吸和 吸氧。 体温过高可用物理降温处理。 东莨菪碱 药理作用 外周抗胆碱作用 眼和腺体分泌 中枢镇静作用 小剂量有明显的镇静作用， 较大剂量产生催眠。 心血管系统作用及 平滑肌解痉作用 防晕止吐作用 东莨菪碱临床应用 麻醉前给药、 与苯海拉明合用于晕船晕车 用于妊娠或放射病所致的呕吐。 利用其中枢抗胆碱作用治疗 帕金森病，有缓解流涎、 震颤和肌肉强直的效果。 山莨菪碱 药理作用 外周抗胆碱作用 平滑肌解痉及血管抑制作用 缓解血管痉挛， 改善微循环。 山莨菪碱临床应用 感染中毒性休克， 治疗内脏平滑肌绞痛、 急性胰腺炎等患者。