心脏硬化性心脏病.pptVIP

（二）症状 1.疼痛 多发生于清晨； 部位：与心绞痛相同； 性质：压榨、窒息、烧灼样； 无明显诱因； 持续时间：数小时或数天； 休息和含用硝酸甘油多不能缓解； 有烦躁不安、出汗、恐惧、濒死感。 2.全身症状：疼痛后的24~48h出现。 发热（38℃左右）、心动过速、 WBC增高、血沉加快。 3.胃肠道症状 恶心、呕吐、上腹胀痛等。 4.心律失常 75%~95%患者出现； 起病24h小时内最多见； 室性心律失常最多见：室性期前 收缩； 5.低血压和休克：见于20%的患者。 疼痛缓解而收缩压＜80mmHg，并有症状者 休克； 多在起病后数小时~1周内发生； 主要是心源性。 6.心力衰竭 主要是急性左心衰竭； 见于32%~48%的患者； 最初几天内发生； （三）体征 1.心脏体征 心脏增大、心率增快、奔马律、 心包摩擦音、杂音 2.血压：降低 3.其他 四、实验室及其他检查 1.心电图：特征性改变 2.超声心动图 3.放射性核素检查 4.实验室检查 血清肌钙蛋白测定：心肌坏死特异性标志物，4～6小时升高，可持续7～14天。 五、治疗要点 （一）一般治疗 休息、吸氧、镇静、止痛、监护。 （二）一般药物治疗 阿司匹林、硝酸酯类药物 * 恶化型心绞痛和各型自发性心绞痛又被称为“梗死前心绞痛” 第七节 冠状动脉 粥样硬化性 心脏病 （CHD） 一、概述 1.概 念 CHD是 指冠状动脉粥样硬化使血管腔 狭窄或阻塞， 改变， 的心脏病。 简称冠心病。 （又称缺血性心脏病。） 掌握 和（或）因冠状动脉功能性 导致心肌缺血、缺氧或坏死而引起 二、病因 （一）主要危险因素 1.年龄与性别： 不可改变的因素。 2. 血脂异常：最重要的危险因素。 掌握 总胆固醇 （TC） 甘油三酯 （TG） 低密度脂蛋白 （LDL） 极低密度脂蛋白 （VLDL） 载脂蛋白B （ApoB） 高密度脂蛋白 （HDLⅡ） 载脂蛋白A （ApoA） 血脂异常≠血脂升高 冠状动脉 狭 窄 或 闭 塞 平滑肌细胞克隆 血小板聚集 血栓形成 内皮损伤 脂质侵润 三、发病机制 “内皮损伤反应综合学说” 心绞痛（AP） 一、概念 AP是冠状动脉供血不足，心肌 急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的 临床综合征。 主要表现：发作性胸痛或胸部不适。 掌握 二、病因 1.冠状动脉粥样硬化 2.主动脉瓣病变 3.常见诱因 4.其他： 三、发病机制 主要为冠脉的供血 与心肌的需血之间 发生矛盾（失衡）。 恶化型心绞痛 稳定型心绞痛 1.劳累性 心绞痛 初发型心绞痛 2.自发性 心绞痛 卧位型心绞痛 变异型心绞痛 急性冠脉功能不全 梗死后心绞痛 3.混合型 心绞痛 四、临床分型 不 稳 定 型 心 绞 痛 梗 死 前 心 绞 痛 恶化型心绞痛 卧位型心绞痛 变异型心绞痛 急性冠脉功能不全 梗死后心绞痛 （1）稳定型心绞痛：最常见。 特点是疼痛在体力活动、情绪激动 或其他增加心肌耗氧量时诱发， 休息或含服硝酸甘油后迅速缓解。 （2）不稳定型心绞痛： 原为稳定型心绞痛，在1个月内 疼痛发作的频率增加、程度加重、 时限延长、诱发因素变， 硝酸类药物缓解作用减弱； 五、临床表现 1.症状：典型AP的特点。 （1）部位：胸骨后/心 前区，手掌大小范围， 界线不很清楚，放射痛； 掌握 1.症状：典型AP的特点 （2）性质 （3）诱因 （4）持续时间 （5）缓解方式 （6）发作频率 2.体征 平时：一般无异常体征； 发作时： 面色苍白、焦虑、皮肤湿 冷或出汗；BP升高、心率 增快，有时出现第4心音， 奔马律；可有暂时性心尖 部收缩期杂音。 七、治疗要点 原则 改善冠脉血供， 减轻心肌耗氧量， 治疗动脉粥样硬化。 目标 缓解(终止)急性发作 预防再发作。 （一）发作时的