第24章 利尿药及脱水药.pptVIP

利尿药如何消除水肿？ 为什么排钠有助于利尿？ 排钠即表示肾小管管腔中钠盐增多，管腔内渗透压增大，因而吸收水分增加，这样有助于水分从肾小管的管壁细胞（或细胞间液）中移向肾小管中，即排尿增加。 ~~生理学知识复习~~ 在髓袢升支粗段原尿中约有40%的Na+在此段被吸收。髓袢升支粗段对NaCl的重吸收依赖于管腔膜上的Na+-K+-2Cl-共转运子（见图）。 进入细胞内的Na+由基侧膜上的Na+-K+-ATP酶主动转运至细胞间液，形成髓质高渗状态。 另外，在细胞内蓄积的K+可扩散至管腔，形成管腔内正电位，故可以驱动Mg2+和Ca2+的重吸收。 ~~生理学知识复习~~ 在远曲小管近端原尿中约有10%的Na+在此段被吸收，主要通过管腔膜上的Na+-Cl-共转运子（见图）。 * 四、碳酸酐酶抑制药------乙酰唑胺 (acetazolamide) [Mechanism]-1 抑制近曲小管处碳酸酐酶的活性，抑制肾小管细胞内H+的分泌，进而抑制Na+ 重吸收，水分重吸收也减少。 近曲小管处Na+-H+交换子 管腔 组织间液 Na+-H+交换子 CA：碳酸酐酶 在细胞内促进 H+生成，利于 Na+和H+交换 近曲小管处Na+重吸收途径 正向反应在细胞内 进入细胞内 将H+分泌到细胞外，Na+吸收入细胞内 交换子： 碳酸酐酶抑制药 * 乙酰唑胺 管腔 近曲小管 组织间液 （—） 抑制碳酸酐酶的活性→抑制肾小管细胞内H+的分泌→进而抑制Na+ 重吸收→水分重吸收也减少 *  [Mechanism]-2 抑制肾脏以外部位碳酸酐酶依赖的HCO3-的转运，如抑制眼睫状体向房水中分泌HCO3- ，抑制向脑脊液中分泌HCO3- ，减少房水和脑脊液。 *  [Clinical uses] 由于新利尿药不断出现，且此类利尿药作用较弱，临床上很少作为利尿药使用，而用于 治疗青光眼 减少房水的生成，降低眼内压。 急性高山病 减少脑脊液的生成，降低脑组织的pH值。 碱化尿液，促进弱酸性物质排出体外 * * 第二节 脱水药 (Osmotic diuretics) 脱水药又称渗透性利尿药------髓袢降支细段 特点： ①静脉注射后不易透过毛细血管进入组织 ②易经肾小球滤过，但不易被肾小管再吸收 ③在体内不被代谢 * [Pharmacological actions] 脱水作用 主要是静注后提高了血浆渗透压，使组织间液水分向血浆转移而产生组织脱水作用，可降低颅内压和眼内压。 利尿作用 血液中水分增多使循环血容量及肾小球滤过率增加，且该药不易被重吸收，造成肾小管内高渗，因而水的排出增多。 * 减少电解质重吸收 由于排尿速度加快，减少了尿液与肾小管上皮细胞接触的时间，故减少电解质重吸收 稀释肾小管内有害物质 渗透性利尿可维持足够的尿量，可稀释肾小管内有害物质，保护肾小管免于坏死。 * 甘露醇 (Mannitol) 临床主要用20%的高渗溶液，静脉注射或静脉滴注 治疗脑水肿、降低颅内压的首选药 治疗青光眼 预防急性肾衰竭，改善急性肾衰早期的血流动力学，保护肾小管免于坏死 * 山梨醇 (Sorbitol) 是甘露醇的同分异构体，价格便宜故常被选用 临床用25%的高渗溶液 作用类似于甘露醇，但较弱 * 葡萄糖 (Glucose) 临床常用的是50%高渗溶液 由于易被代谢，作用弱而不持久 临床主要用于脑水肿和急性肺水肿抢救，一般与甘露醇合用。 思考题 为什么糖尿病人有尿量增多现象？ * 第24章 利尿药和脱水药 第一节 利尿药 (Diuretics) 第二节 脱水药 (Osmotic diuretics) * 利尿药 （Diuretics） 作用于肾脏（尤其是肾小管），抑制身体对水和电解质（主要是NaCl）的重吸收，增加水和电解质的排出，从而使尿量增多。 临床主要用于治疗各种原因引起的水肿性疾病，也可用于高血压、肾结石等。 * ~~生理学知识复习~~ 尿液的形成 通过肾小球的滤过、肾小管和集合管的主动分泌和重吸收而完成的。 肾小球每天滤过180升原尿；但从尿道最终排出1-2升尿液。 99%的原尿在肾小管和集合管被重吸收。 （见图） * 尿液的形成 * 利尿药促进排尿→细胞外液量↓→消除水肿 利尿药 水肿 无利尿药时，由于重吸收量大，排出量不多→水肿持续 利尿药有助于利尿，故细胞外液量↓→水肿缓解 利尿药 解除水肿 * 常用利尿药及作用部位 1 、碳酸酐酶抑制药 (乙酰唑胺) ------近曲小管 2 、高效利尿药 (呋噻米) ------髓袢升支粗段 3 、中效利尿药 (氢氯噻