第二小组第四次病例讨论.pptVIP

病史摘要 患者：男性，45岁，小学教师 主诉：患者因腹部涨痛食欲不振一个月，呕血两次急诊入院，入院前五个月即感疲乏无力，腹胀腹泻，时有大便带血。一个月前开始出现腹部胀痛，尤以右上腹明显，且渐消瘦，小便色黄量少。 既往史:三年前曾患传染性肝炎，自称已愈。 入院检查 体温37℃，脉搏90次/分，血压116/80mmHg，发育正常，身体消瘦，精神萎靡，皮肤巩膜无黄染，左胸前皮肤有一蜘蛛痣，浅表淋巴结无肿大，心肺无特殊，腹部膨隆，上腹壁静脉清楚可见，有移动性浊音，肝浊音界在右第三肋间，肝下界在肋下4cm可扪及，质坚硬，表面不平，脾脏在肋下6cm。 辅助检查 血象:RBC 3.5x109/L，Hb 115g/L，WBC 8.5x109/L（N 70%，L 20%，M 8%，E 2%）， 尿:黄色透明，蛋白（—），白细胞1~2个/高倍镜，大便:暗黑色，潜血强阳性。腹水:草黄色微混，比重 1.011，Rivalta试验阳性，细胞总数 90x106/L， 肝功能:GTP 80IU/L，总胆红素 30umol/L，直接胆红素 5.2umol/L，间接胆红素 24.8umol/L，AFP 阳性，总蛋白65.7g/L，白蛋白 22.1g/L，球蛋白 43.6g/L。蛋白电泳（滤纸法）:白蛋白43.4%，α1球蛋白 7 %，α2球蛋白11.7%，β球蛋白11.8%，γ球蛋白26.1%， X线检查:肺野内可见多个散在指头大圆形致密阴影 病理解剖 肝：体积增大，肿物表面有一4cm长的裂口，附有血迹。切面见肿物呈灰白色，大小9.6cm*7.5cm。肿物周边肝表面及切面呈细颗粒结节状。镜下可见癌细胞核大深染，呈梁索状排列，周边肝组织假小叶形成，假小叶外围纤维组织增生明显，有较多淋巴细胞浸润 两肺：表面及切面可见多个散在分布灰白色结节，界清。镜下可见癌细胞核大深染，呈梁索状排列。 食管：下段粘膜面血管清晰，呈紫蓝色。 脾：肿大淤血(6000h) 腹腔：血性腹水4500ml 初步诊断 初步诊断：食管下段静脉丛破裂引起的上消化道大出血，合并肝癌及感染 诊断依据：肝组织镜下可见癌细胞核大深染，有假小叶形成。腹腔含有血性腹水。食管下段静脉曲张。 发生发展 肝炎（既往史可知）——肝硬化（可见假小叶）——肝功能失常——肝癌（镜下癌细胞核大深染）——肝瘀血（肝体积肿大）——食道静脉曲张（食管下段粘膜面血管清晰呈紫蓝色）——腹内血管破裂（血性腹水）——死亡 思考题 一：本例有哪些病理变化？各病例变化之间的关系？ 二：试用病理所见解释有关临床表现，并阐明其机制 患者三年前曾患传染性肝炎（最可能为乙肝），肝炎病变过程漫长，引起肝功能异常，以肝脏结缔组织弥漫性增生伴有肝细胞结节状再生为主要的病理特点。肝脏受致病因素作用后，肝细胞变性坏死，有炎性反应，残存的肝细胞形成不规则结节状肝细胞团，同时有大量的纤维结缔组织增生，形成纤维束，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割，改建成为假小叶，从而进展为肝硬化（大结节性）。由于肝硬化的存在，继发了一系列的并发症。肝细胞再生过程中，引起不典型增生，继发肝癌。癌细胞索之间为血窦相隔，癌肿边缘的肝组织受压萎缩这些病例特征，说明癌肿靠近血管，容易引起血管的侵犯，并发肝脏血管破裂出血。由于上述变化，造成肝内血循环紊乱，表现为血管床缩小、闭塞或扭曲，血管受到再生结节挤压，肝内门静脉、肝静脉和肝动脉小枝三者之间失去正常关系，并相互出现交通吻合支等，造成肝脏血循环障碍，更加加重肝细胞的营养障碍，使肝硬化病变进一步发展，而且由此门静脉高压的病理改变，门静脉增高到一定程度，既可形成门体侧支循环开放，以食管、胃低静脉曲张和腹壁静脉曲张最为重要，脾因长期阻性充血而肿大，脾髓增值和大量结缔组织形成。 思考题二 1. 肝：肝体积增大，切面见较大的肿物，大小为10×12cm2，并有出血坏死。 镜下见：肝癌细胞呈巢状或梁状，排列紊乱，癌细胞呈圆形或多角形，大小不等，核大深染，癌细胞索之间为血窦相隔。癌肿边缘的肝组织受压萎缩。 临床表现为:肝浊音界在右第三助间，肝下界在肋下4cm可扪及，质坚硬，表面不平. 机理： 乙肝病毒长期感染及复制容易引起肝癌，其原因是：（1）乙肝病毒激活某些原癌基因，同时使某些抑癌基因灭活或突变，促进癌变发生。（2）乙肝病毒可以激活启动因子，促进已被乙肝病毒感染的肝细胞向癌变方向转化。（3）乙肝病毒大量侵入到肝细胞里面，已被病毒入侵的肝细胞易于受到一系列的刺激而发生癌变。 肝硬化时，在肝细胞增生的过程中，可出现局灶性腺瘤样增生，易受致癌因素的作用而发生癌变，引发肝癌。 2. 肺：切面有散在多个圆形或卵圆形实化灶。