18.陆小旻-全身性感染相关心肌抑制分析报告.ppt

内 容 提 要 背 景 特点包括： 左室射血分数减低（非休克患者25％、合并休克者50％），而心输出量正常或增加 急性心室舒张 存活者的心脏功能可以逐步恢复（7－10天） 临床研究 缺乏大样本流行病学研究 无合适而准确的定义 心室造影、超声心动图以及热稀释法 心输出量(CO)正常或上升 射血分数(EF)减低 心室舒张末容积增加 肌钙蛋白I或T（TnI、TnT）上升 31－85％合并全身性感染的危重患者 反应心肌抑制严重程度 不是细胞死亡，而是细胞膜通透性改变 损伤早期往往是可逆的 B型钠尿肽（BNP） 由心室细胞产生，主要的刺激因素为室壁张力 生理功能包括利尿、拮抗肾素－血管紧张素－醛固酮系统以及血管舒张作用 全身性感染相关心肌抑制时明显升高 动物实验研究 动物模型 例如：内毒素、活细菌注入、盲肠结扎和穿孔模型等 模型的严重程度、物种、研究持续时间、麻醉状态、容量复苏程度 评估和观测指标 左室压力测量（导管） 超声心动图 正电子发射体层摄影（PET） 核磁共振(MRI) 放射性核素检查 光镜和电镜检查 全身性感染相关心肌抑制的机制 机制1－循环和微血管改变 循环异常（血管扩张和血管内循环血量不足） 心输出量下降 足够的液体复苏 心输出量上升 前负荷和后负荷的调整 冠脉血流；微循环 内皮细胞的激活、血管屏障功能破坏 机制2－自律