呼衰2014技术总结.ppt

第十四章 肺功能不全 Pulmonary Insufficiency 呼吸衰竭 (Respiratory Failure) 外呼吸功能严重障碍导致PaO2↓，伴有或不伴有PaCO2↑的病理过程。 病 因 慢性阻塞性肺疾病患者晚期常死于呼吸衰竭 肺炎的死因中7%以上为呼吸衰竭 在美国的危重病监护病房，每年约有34%因呼吸衰竭而接受通气治疗 急性或慢性呼吸衰竭是临床上危重患者死亡的一个重要原因。 呼吸衰竭的分类 呼吸衰竭发病环节 REVIEW: 肺通气的动力 呼吸运动: 呼吸肌舒缩造成胸廓缩扩的过程。 平静呼吸： 　　吸气：吸气肌收缩→胸廓↑→肺容积↑→肺内压↓→吸气。 　　呼气：吸气肌舒张→胸廓↓→肺容积↓→肺内压↑→呼气。 　　特点：吸气是主动过程；呼气是被动过程。 　　频率：12～18次/分。 2) 肺内压 肺泡内的压力称为肺内压 肺通气的直接动力是肺内压与大气压的差值。 REVIEW: 肺通气的阻力 1）弹性阻力 ：在外力作用下，弹性组织抗变形的回位力。 　　肺弹性阻力 　 胸廓弹性阻力 顺应性（C）与弹性阻力（R）呈反比关系 肺泡表面活性物质 II型上皮细胞合成分泌 卵磷脂（主要成分） 生理意义： 维持肺泡的均匀稳定，防止肺泡萎陷 可使肺组织保持适宜的顺应性 第一节　病因和发病机制 气胸 气体弥散量的取决因素 指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚或弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。 弥散障碍的原因 1、肺泡膜面积减少 (膜破坏面积＞1/2) 2、肺泡膜厚度增加 因通气障碍引起部分肺泡通气严重不足，但血流量未相应减少， 显著降低，以致流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中，称静脉血掺杂(venous admixture)，因类似动－静脉短路，故又称功能性分流(functional shunt)。 功能性分流见于 慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化、肺水肿 等 正常成人 功能性分流约占肺血流量3% 慢性阻塞性肺疾病 占30%～50% ，→肺换气(-) 失调的血气变化 I 型呼衰：PaO2 ↓，PaCO2 正常 原因： 机制与弥散障碍相同（换气障碍为主，通气过程基本正常）。 （三）解剖分流增多 支气管扩张症→肺A-V短路开放(解剖分流↑) 肺不张、肺实变→肺泡无通气而仍有血流 → （解剖样分流） 流经肺泡的V血未经氧合即混入A血中 →真性分 流，此时单纯吸氧治疗无效 。 原因与发病机制小结 急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 急性肺损伤（acute lung injury，ALI，肺泡-毛细血管膜损伤）引起的呼吸衰竭。 急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 全世界对ARDS的认知不容乐观 ARDS的发生机制 ARDS引起呼吸衰竭的机制 血气改变 肺弥散功能障碍 肺内分流 死腔样通气 第二节 呼吸衰竭时主要功能代谢变化 酸碱平衡及电解质紊乱 呼吸系统变化 循环系统变化 中枢神经系统变化 肾功能变化 胃肠变化 1. 酸碱平衡及电解质紊乱 代谢性酸中毒 缺氧时无氧代谢加强，乳酸等酸性代谢产物增多 呼吸性酸中毒 Ⅱ型呼吸衰竭（CO2潴留） 呼吸性碱中毒 Ⅰ型呼衰病人伴过度通气 外周化学感受器 颈A体（主要调节呼吸） 主A体（主要调节循环） 适宜刺激: 血 PO2 作用：使呼吸加深加快。 中枢化学感受器 延髓腹外侧浅表部位 4. 中枢神经系统变化 PaO2≤60mmHg 智力和视力轻度减退 PaO2≤40～50mmHg 神经精神症状 PaO2≤20mmHg 神经细胞不可逆损害 PaCO2≥80mmHg 定向障碍、肌肉震颤、 昏迷等 呼吸衰竭的防治原则 防治原发病 （一）吸氧以提高PaO2 呼衰患者必有低张性缺氧，应尽快将PaO2提高到50mmHg以上。 【学习要求】 ? 掌握呼吸衰竭，Ⅰ型与Ⅱ型呼吸衰竭,功能性分流，死腔样通气, ARDS，肺性脑病和弥散障碍的概念。 ? 掌握呼吸衰竭的发生机制。 掌握ARDS引起呼吸衰竭的机制。 掌握Ⅰ型与Ⅱ型呼吸衰竭的不同给氧原则及机理。 熟悉呼吸功能不全的主要代谢功能变化。 熟悉呼吸功能不全时酸碱紊乱的变化特点。 熟悉肺性脑病的发生机制。 病例分析 某特发性肺间质纤维化患者，男，33岁，因气短入院。体检：T36.50C HR 104次/分，R 60次/分，呼吸急促，发绀，两肺底有细罗音，肺活量1000毫升 血气分析结果是： PH7.49 PaCO2 32.5mmHg