基础用药-二甲双胍教案分析.ppt

二甲双胍(格华止?)——2型糖尿病的基础用药 2003－2025年全球糖尿病患病率迅速增长 2型糖尿病的危害-慢性并发症 2008ADA/EASD糖尿病管理共识：新诊断患者的第一步治疗,并贯穿始终 二甲双胍作为基础用药,多种药物联合使用 2型糖尿病的发病机制 治疗2型糖尿病的关键因素 纠正病理生理学异常：胰岛素抵抗和分泌不足 全面控制血糖：空腹和餐后 体重的控制 防治并发症 新发2型糖尿病:胰岛素抵抗广泛存在 2型糖尿病与胰岛素抵抗和胰岛素分泌减少显著相关 胰岛素抵抗和胰岛素分泌的关系 肥胖导致胰岛素抵抗的机理 格华止?的治疗机制:针对2型糖尿病的病理生理 格华止?-有效改善胰岛素抵抗 治疗2型糖尿病的关键因素 纠正病理生理学异常：胰岛素抵抗和分泌不足 全面控制血糖：空腹和餐后 体重的控制 防治并发症 血糖控制目标 IDF亚太区指南: HbA1c6.5％ ADA 2008年诊疗标准: HbA1c7.0％（如无明显低血糖则尽量降至正常 6%） 2007版中国2型糖尿病诊治指南: HbA1c6.5％ 控制空腹血糖+餐后血糖推动HbA1C治疗达标6.5% 肝脏胰岛素抵抗：肝糖输出增加致空腹高血糖 空腹高血糖：肝糖产生增加 葡萄糖餐后肝糖输出未被抑制：餐后血糖升高的原因之一 首先控制空腹血糖 空腹血糖升高，餐后血糖“水涨船高”。控制空腹血糖，餐后血糖绝对值和相对增幅均下降 格华止?降糖机制全面，疗效有保证 格华止?-有效的降糖效用 格华止?有效控制空腹血糖 格华止?控制餐后血糖疗效显著 治疗2型糖尿病的关键因素 纠正病理生理学异常：胰岛素抵抗和分泌不足 全面控制血糖：空腹和餐后 体重的控制 防治并发症 中心性肥胖与T2DM的发病风险密切相关 肥胖是导致糖尿病相关死亡增加的独立危险因素 ACCORD研究显示，强化降糖过程中体重增加可能是导致强化治疗死亡率提高的原因之一 降糖药物中仅有二甲双胍不会增加体重 治疗2型糖尿病的关键因素 纠正病理生理学异常：胰岛素抵抗和分泌不足 全面控制血糖：空腹和餐后 体重的控制 防治并发症 2型糖尿病的常见并发症 强化血糖控制：有效降低糖尿病血管并发症 心血管疾病是糖尿病最常见的死亡原因 降糖药物与CVD的循证医学证据 格华止?保护大小血管的作用机制 英国前瞻性糖尿病研究 从1977年至1997年，长达20年的强化干预试验 在1977至1991年，征募了5,102 名新诊断为2型糖尿病的患者 中位随访10.0年，范围为6–20年 结果在1998年的EASD巴塞罗那大会上公布 从1997年至2007年，长达10年的试验后续监测 每年随访试验生存人群 头5年是基于临床的监测 后5年是基于调查问卷的监测 结果在2008年EASD罗马大会上公布 中位总体随访时间为17.0年，范围为16–30年 格华止?-UKPDS证明具有大血管保护作用 任何糖尿病相关终点的危害比 心肌梗死的危害比 全因死亡的危害比 早期二甲双胍治疗的后续效应 结 论 早期二甲双胍强化血糖控制带来的心血管获益可持续至随机化干预后10年 尽管强化治疗组与常规治疗组间的血糖控制差异在早期就消失了，但患者的获益持续存在，即“后续效应” 在超重患者中，二甲双胍治疗后的持续获益显而易见 总结:格华止?是2型糖尿病的基础用药 中外指南推荐的首选用药 全面控制血糖 直击病因,控制体重,改善胰岛素抵抗 心血管保护,减少糖尿病并发症，减少死亡率 谢 谢! [Ref, p. 1385] 餐后血糖是由基础血糖和负荷后血糖组成。 糖尿病与正常个体相比，来自于口服葡萄糖的葡萄糖量并没有显著增加，葡萄糖产生的增加主要来自于肝糖的产生增加。如果不抑制肝糖的产生，就会导致餐后血糖的增加。而葡萄糖的消失速度两组并没有显著差别，因此对于这一部分血糖的处理也增加了餐时胰岛素的需要量。 空腹血糖和餐后血糖是密切相关的。上图中未经治疗的糖尿病患者空腹血糖升高，餐后血糖也“水涨船高”。而接受治疗，空腹血糖获得控制的患者，其餐后血糖绝对值和相对值的增幅也相应下降。 2006年ADA年会上公布的最新研究数据显示，大血管和微血管并发症的发生率在2型糖尿病患者中非常高，具体数据如上图，其中，发生心血管并发症的患者高达25.3%，也就是说每4个糖尿病患者中就有1名患者发生心血管疾病，可见，心血管疾病的预防在糖尿病患者中非常重要。 心血管疾病是糖尿病患者最常见的死亡原因，包括CHD、脑卒中及外周血管病，流行病学资料也表明，糖尿病患者的死亡原因中，心血管疾病占41.8%，远远高于糖尿病疾病本身的13.9%。 从上图发现，对于微血管和大血管并发症而言，没有一个明确的HbA1c阈值，也就是说在患者可耐受的情况下，可能血糖降得越接近正常范围越有利。 2007年霍普金