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xxx先生系统养生资料 （说明：肝硬化本方案适用期半年） 西医治疗 定义：肝硬化(hepatic cirrhosis)是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状，后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症肝硬化的主要发病机制是进行性纤维化。 一、病毒性肝炎：目前在中国，病毒性肝炎尤其是慢性乙型肝炎，是引起门静脉性肝硬化的主要因素。 二、酒精中毒：长期大量酗酒，是引起肝硬化的因素之一。三、营养障碍：多数学者承认营养不良可降低肝细胞对有毒和传染因素的抵抗力，而成为肝硬化的间接病因。四、工业毒物或药物：长期或反复地接触含砷杀虫剂、四氯化碳、黄磷、氯仿等，或长期使用某些药物如双醋酚汀、异烟肼、辛可芬、四环素、氨甲喋呤（MTX）、甲基多巴，可产生中毒性或药物性肝炎，进而导致肝硬化。黄曲霉素也可使肝细胞发生中毒损害，引起肝硬化。　 五、循环障碍：慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄心包炎可使肝内长期淤血缺氧，引起肝细胞坏死和纤维化，称淤血性肝硬化，也称为心源性肝硬化。 六、代谢障碍：如血色病和肝豆状核变性（亦称Wilson病）等。　 七、胆汁淤积：肝外胆管阻塞或肝内胆汁淤积时高浓度的胆红素对肝细胞有损害作用，久之可发生肝硬化，肝内胆汁淤积所致者称原发胆汁性肝硬化，由肝外胆管阻塞所致者称继发性胆汁性肝硬化。　 八、血吸虫病：血吸虫病时由于虫卵在汇管区刺激结缔组织增生成为血吸虫病性肝纤维化，可引起显著的门静脉高压，亦称为血吸虫病性肝硬化。 九、原因不明：部分肝硬化原因不明，称为隐源性肝硬化。 1.代偿期(一般属Child-Pugh A级)：可有肝炎临床表现，亦可隐匿起病。可有轻度乏力、腹胀、肝脾轻度肿大、轻度黄疸，肝掌、蜘蛛痣。影像学、生化学或血液检查有肝细胞合成功能障碍或门静脉高压症（如脾功能亢进及食管胃底静脉曲张）证据，或组织学符合肝硬化诊断，但无食管胃底静脉曲张破裂出血、腹水或肝性脑病等严重并发症。 2.失代偿期(一般属Child-Pugh B、C级)：肝功损害及门脉高压症候群。 1)全身症状：乏力、消瘦、面色晦暗，尿少、下肢浮肿。 2)消化道症状：纳差、腹胀、胃肠功能紊乱甚至吸收不良综合症，肝源性糖尿病，可出现多尿、多食等症状。 3)出血倾向及贫血：齿龈出血、鼻衄、紫癜、贫血。 4)内分泌障碍：蜘蛛痣、肝掌、皮肤色素沉着，女性月经失调、男性乳房发育、腮腺肿大。 5)低蛋白血症：双下肢浮肿、尿少、腹水、肝源性胸水。 6)门脉高压：腹水、胸水、脾大、脾功能亢进、门脉侧支循环建立、食道胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张。 并发症 (1) 肝性脑病：肝性脑病是最常见的死亡原因。 (2) 上消化道大量出血：肝硬化上消化道出血，大多数是由于食管-胃底静脉曲张破裂。 (3) 感染：肝硬化患者由于脾功能亢进，机体免疫功能减退而抵抗力降低，以及门体静脉间侧支循环的建立，增加了病原微生物进入人体的机会，故易并发各种感染如支气管炎、肺炎、结核性腹膜炎、胆道感染、自发性腹膜炎及革兰阴性杆菌败血症等 (4) 原发性肝癌：原发性肝癌多发生在肝硬化的基础上，有下列情况时应考虑并发肝癌的可能性。 ① 在积极治疗下，病情仍迅速发展与恶化。 ② 进行性肝肿大。 ③ 无其他原因可解释的肝区痛。 ④ 血性腹水的出现。 ⑤ 无其他原因可解释的发热。 ⑥ 甲胎蛋白持续性或进行增高。 ⑦ B型超声或放射性核素肝扫描检查发现占位性病变。 (5) 肝肾综合征：肝硬化并发顽固性腹水且未获恰当治疗时可出现肝肾综合征。其特征为少尿或无尿、氮质血症、低血钠与低尿钠。肾脏无器质性病变故亦称功能性肾功能衰竭。其发病与下列因素有关： ① 大量腹水时因进食减少、呕吐、腹泻、利尿剂应用不当，使循环血容量减低，肾脏有效血容量减少，肾小球滤过率及肾血浆流量下降。② 肝功能衰竭时，肝脏对血液中有毒物质清除力减弱，加重了肾的损害。此并发症在临床上并不少见，预后极差。功能性肾功能衰竭的持续存在和发展，也可导致肾脏的实质性损害，而致急性肾功能衰竭。 (6) 门静脉血栓形成：约10%结节性肝硬化可并发门静脉血栓形成。 1、支持治疗。2、肝炎活动的患者可给予保肝、降酶、退黄等治疗。3、口服降低门脉压力的药物。4、补充B族维生素和消化酶。5、脾功能亢进的治疗：可服用升白细胞和血小板的药物，必要时可行脾切除术或脾动脉栓塞术治疗。 6、腹水的治疗 （1）一般治疗：包