[炎症-疾病概要.docVIP

第四节 炎 症 一、炎症的概念 指具有血管系统的活体组织对致炎因子的损伤所发生的以防御为主的反应。 单细胞和某些多细胞动物也对损伤发生吞噬等反应，但不能称为炎症，只有生物进化到具有血管时，才能发生以血管反应为主要特征，同时保留吞噬和清除等复杂而完善的反应，才能称为炎症。因此，血管反应是炎症过程的中心环节。 二、炎症的原因 凡能引起组织和细胞损伤的因子都能引起炎症。致炎因子种类繁多。 （一）生物性因子（感染）：最常见。细菌、病毒、寄生虫等。细菌释放内毒素和外毒素致病，寄生虫能诱发变态反应性疾病。 （二）理化因子：高温、低温、紫外线、放射性；强酸、强碱、强氧化剂。 （三）异常免疫反应：机体免疫反应状态异常时发生。 （四）坏死组织：作为潜在的致炎因子引起炎症。 三、炎症的基本病理变化 变质、渗出和增生。病变早期以变质和渗出为主，后期以增生为主；变质是损伤过程，渗出和增生是抗损伤和修复的过程。 （一）变质：炎症局部组织所发生的各种变性以至坏死。 形态变化：炎区组织发生各种变性（细胞水肿、脂肪变性、透明变性）、坏死（凝固性坏死、液化性坏死） 代谢变化：局部酸中毒（炎区组织代谢增强，氧化不全，引起组织酸中毒）； 渗透压升高 （二）渗出：炎症组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程。 渗出的液体和细胞称渗出液。渗出是炎症最具特征性变化，是机体抵抗致炎因子的主要防御手段。包括：血流动力学改变、血管通透性增高、白细胞渗出和吞噬活动三方面。 1.血液动力学改变：在致炎因子的作用下，通过神经、体液因素调节出现下列变化：细动脉短暂收缩 血管扩张和血流加速 血流速度减慢（血管通透性增高，血液浓缩、粘稠度增高） 2.血管通透性增高：在致炎因子作用下，血管内皮细胞收缩、内皮损伤、新生毛细血管高通透性，渗出增加。 渗出液在炎症中的作用 （1）稀释毒素和有害物质，减轻毒素对组织的损伤；并为局部组织带来营养物质和带走代谢产物。 （2）渗出液中含有大量抗体、补体及溶菌物质，杀灭病原微生物。 （3）渗出的纤维素可限制病原微生物的扩散，还有利于白细胞吞噬消灭病原微生物。 渗出液过多有压迫和阻塞作用，对机体产生不利影响。 3.白细胞渗出和吞噬作用:白细胞渗出是炎症反应的最重要特征。包括以下阶段： （1）白细胞边集、附壁和游出：血流缓慢，轴流中的白细胞进入边流，附着于内皮细胞，通过内皮细胞连接处缝隙，以阿米巴运动方式游出血管。 不同白细胞的游出特征： a.嗜中性粒细胞游走能力最强，游出最早，移动最快，淋巴细胞渗出最弱。 b.炎症的不同阶段游出的白细胞不同。急性炎症或炎症早期以嗜中性粒细胞先移出。 24-48小时后由单核细胞取代。 c.致炎因子不同游出的白细胞种类也不同。化脓性感染以嗜中性粒细胞为主，病毒感染以淋巴细胞为主。过敏反应以嗜酸性粒细胞为主。 (2) 化学趋化作用：在趋化因子的作用下，渗出的白细胞以阿米巴样运动、沿浓度梯度向炎症灶定向游走集中的现象。 趋化因子：吸引白细胞定向移动的化学刺激物，最常见的化学趋化因子是细菌产物。不同的趋化因子可吸引不同的白细胞。如过敏反应时肥大细胞释放的嗜酸性粒细胞趋化因子，对嗜酸性粒细胞有趋化性。 （3）吞噬作用：具有吞噬作用的细胞主要是中性粒细胞和巨噬细胞（来自血液中的单核细胞）。吞噬过程包括三个阶段： 1）识别和附着：在调理素等参与下，白细胞识别细菌并和细菌等附着。 2）吞入：吞噬细胞伸出伪足，包绕细菌，形成吞噬体。 3）杀伤和降解：细菌在溶酶体的作用下被杀伤和降解。 （三）增生：炎症组织内细胞增殖、数量增多。包括实质细胞和间质细胞的增生。 四、炎症介质（p14）：指炎症过程中产生的、参与或引起炎症反应的化学活性物质。可由细胞释放或由体液产生。作用： ①扩张血管，使血管壁通透性↑ ②化学趋化作用 ③发热和致痛作用 ④组织损伤。 组胺和5-羟色胺 细胞释放的炎症介质 花生四烯酸代谢产物：PG、LT(白三烯) 白细胞产物：氧自由基 常见炎症介质 激肽系统：缓激肽 体液中的炎性介质 补体系统：C3a、C5a