（精）氧疗的管理-.pptVIP

氧疗：更好的管理 内容提要 缺氧的危害 组织缺氧的原因及缺氧的分类 概念 氧疗的目的 氧疗如何管理好 缺氧的危害 1.对中枢神经系统的影响 脑组织各部分对缺氧的耐受性各不相同，大脑皮质耐受性最差，脑干耐受性最强。在体温37℃时，停止循环3—4min，脑组织就可能遭到不可逆的损害，中度缺氧的患者即可有疲劳、表情淡漠、嗜睡、欣快、语无伦次等精神症状。缺氧加重可引起视物模糊、共济失调甚至脑水肿、颅内压增高、昏迷、脑细胞死亡。 缺氧的危害 2.对心血管系统的影响 心肌是对缺氧敏感的器官之一。轻度缺氧可致心率增快、血压升高；缺氧加重可致心肌收缩力下降，心率减慢，血压下降，心排血量减少，甚至引起心律失常，心跳停止。 3.对呼吸系统的影响 急性缺氧刺激主动脉体、颈静脉窦化学感受器，使呼吸加深加快，严重缺氧抑制呼吸中枢。缺氧可引起肺水肿、肺不张，长期缺氧组织血管收缩，肺动脉压力升高，导致右心室肥厚和肺心病。 缺氧的危害 4.对肝、肾的影响 急性缺氧引起肝细胞水肿、变性和坏死，使肾血管收缩，肾血流量减少，肾小管上皮细胞水肿、水样变性甚至坏死，导致肾功能不全。 5.对组织细胞的影响 缺氧时无糖酵解增加，大量乳酸、酮体和无机磷积蓄引起代谢性酸中毒。缺氧时ATP减少，Na﹢--K﹢--ATP泵失灵，Na﹢、H﹢进入细胞内， K﹢从细胞内释放，引起细胞内水肿和细胞外高血钾 组织缺氧的原因 氧输送减少 氧耗增加 组织氧利用障碍 缺氧的分类 缺氧型缺氧 贫血型缺氧 循环淤滞型缺氧 组织中毒型缺氧 氧输送（DO2） 氧输送：指单位时间动脉系统向全身输送氧的总量 正常值：460—650ml/(min.m2) DO2=(CaO2)×心脏指数（CI）×10 CaO2=1.34×Hgb×Sa O2+Pa O2×0.0031 氧耗（VO2） 单位时间内组织细胞实际消耗氧的量 代表全身氧利用的情况 但不代表组织对氧的实际需要量 正常值：96-170ml/(min.m2) VO2= (CaO2-CvO2)×CI×10 CvO2=1.34×Hb×SvO2+0.0031×PvO2 组织养利用障碍 组织中毒：氰化物，砷化物引起组织中毒 细胞损害，酶系统功能障碍 线粒体损伤：大量放射性照射，过热，引起线粒体损伤，影响生物氧化过程的进行 休克引起组织细胞功能障碍等 缺氧的评估—缺氧诊断仅凭临床表现、症状和体征就可以诊断 具有缺氧的病因 具有呼吸急促或困难的临床表现 发绀 动脉血气分析与脉氧饱和度（SpO2）监测 组织缺氧—DO2与VO2失衡 氧输送减少 心脏指数（CI）↓ Hb↓ SaO2↓ 氧耗量增加 严重感染 高热 呼吸窘迫 剧烈运动 甲状腺功能亢进 缺氧或低氧血症的程度判断 轻：SaO2＞80%，PaO2 ＞ 50mmHg 中：SaO260-80%，PaO230-50mmHg 重：SaO2＜60%，PaO2＜30mmHg 氧疗 氧疗目的 提高肺泡氧分压 纠正低氧血症 降低呼吸功 减少心肌做功 根本目的：纠正组织缺氧 吸氧适应症 一 存在组织缺氧和低氧血症的患者 低氧血症 呼吸窘迫 低血压或组织低灌注 低心排血量和代谢性酸中毒 一氧化碳中毒 心跳呼吸骤停 二 高危患者 氧疗方法 根据氧浓度分类 低浓度氧疗FiO2＜40% 中浓度氧疗FiO240%-60% 高浓度氧疗FiO2＞60%﹒ 氧疗方法 根据氧流量分类 低流量吸氧氧流量≤2L/min 高流量吸氧氧流量＞2L/min 氧疗方法 根据是否控制FiO2分类 控制性氧疗 为维持一定血氧水平而严格控制FiO2临床常指将FiO2控制在30%-40%以下的氧疗。目的在于既缓解缺氧又不消除缺氧对呼吸的兴奋作用。适用于严重通气功能不全，现存在严重的缺氧又有CO2潴留的病人。 非控制性氧疗 不严格控制FiO2，可根据病情的需要调节氧流量，以达到解除低氧血症的目的。本法适用于无通气障碍的病人 吸氧浓度（FiO2）计算 FiO2=21%+4×氧流量 4 ？ 举例1 呼吸模式：VT500ml，RR20bpm，I:E 1:2 解剖死腔=50ml 氧流量=6 L/min 6000ml/60s=100ml/s 呼吸周期3秒，吸气1秒，呼气2秒，呼气在