哮喘及COPD临床诊断.docxVIP

哮喘临床诊断哮喘的定义支气管哮喘（bronchial asthma，简称哮喘）是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病1。这种慢性炎症与气道高反应性相关，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解1 。支气管哮喘如诊治不及时，随病程的延长可产生气道不可逆性缩窄和气道重塑。而当哮喘得到控制后，多数患者很少出现哮喘发作，严重哮喘发作则更少见。合理的防治至关重要。为此，世界各国的哮喘防治专家共同起草，并不断更新了全球哮喘防治倡议（Global Initiativefor Asthma, GINA）。GINA 目前已成为防治哮喘的重要指南。病因哮喘的病因还不十分清楚。哮喘与多基因遗传有关，同时受遗传因素和环境因素的双重影响。-遗传因素：哮喘患者亲属患病率高于群体患病率，亲缘关系越近，患病率越高；患者病情越严重，其亲属患病率也越高。-环境因素：某些激发因素，如尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、二氧化硫、氨气等各种特异和非特异性吸入物；感染，如细菌、病毒、原虫、寄生虫等；食物，如鱼、虾、蟹、蛋类、牛奶等；药物，如普萘洛尔（心得安）、阿司匹林等；气候变化、运动、妊娠等。发病机制哮喘的发病机制不完全清楚，可概括为免疫-炎症反应、神经机制和气道高反应性及其相互作用。 - 免疫-炎症机制：免疫系统在功能上分为体液（抗体）介导的和细胞介导的免疫，均参与哮喘的发病。- 神经机制：哮喘与β-肾上腺素受体功能低下和迷走神经张力亢进有关，并可能存在有a-肾上腺素能神经的反应性增加。- 气道高反应性（AHR）：表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应，是哮喘患者发生发展的另一个重要因素。目前普遍认为气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之一。临床表现——症状为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽。 严重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出现发绀等，有时咳嗽可为唯一的症状（咳嗽变异型哮喘）。 哮喘症状可在数分钟内发作，经数小时至数天，用支气管舒张药或自行缓解。某些患者在缓解数小时后可再次发作。 在夜间及凌晨发作和加重常是哮喘的特征之一。 有些青少年，其哮喘症状表现为运动时出现胸闷、咳嗽和呼吸困难（运动性哮喘）。临床表现——体征发作时胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长。但在轻度哮喘或非常严重哮喘发作，哮鸣音可不出现。 心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发绀常出现在严重哮喘患者中。 非发作期体检可无异常。实验室和其他检查1. 痰液检查 如患者无痰咳出时可通过诱导痰方法进行检查。 涂片在显微镜下可见较多嗜酸性粒细胞。2. 呼吸功能检查（1）通气功能检测在哮喘发作时呈阻塞性通气功能改变，呼气流速指标均显著下降，FEV1、FEV1/FVC%以及PEF均减少。肺容量指标可见用力肺活量减少、残气量增加、功能残气量和肺总量增加，残气占肺总量百分比增高缓解期上述通气功能指标可逐渐恢复。病变迁延、反复发作者，其通气功能可逐渐下降。（2）支气管激发试验（BPT）用以测定气道反应性。 - 常用吸入激发剂为乙酰甲胆碱、组胺、甘露糖醇等。 - 吸入激发剂后其通气功能下降、气道阻力增加。 - 运动亦可诱发气道痉挛，使通气功能下降。 - 一般适用于通气功能在正常预计值的70％以上的患者。 - 如FEV1下降≥2O%，可诊断为激发试验阳性。（3）支气管舒张试验（BDT）用以测定气道可逆性。 - 有效的支气管舒张药可使发作时的气道痉挛得到改善，肺功能指标好转。 - 常用吸人型的支气管舒张剂如沙丁胺醇、特布他林及异丙托溴铵等。 - 舒张试验阳性诊断标准： ① FEV1较用药前增加12%或以上，且其绝对值增加200ml或以上； ② PEF较治疗前增加60L/min 或增加≥20％。 （4）呼气峰流速（PEF）及其变异率：测定PEF可反映气道通气功能的变化。 - 哮喘发作时PEF下降。 - 此外，由于哮喘有通气功能时间节律变化的特点，常于夜间或凌晨发作或加重，使其通气功能下降。若24小时内PEF或昼夜PEF波动率≥2O%，也符合气道可逆性改变的特点。 3．动脉血气分析 - 哮喘发作时由于气道阻塞且通气分布不均，通气/血流比值失衡，可致肺泡-动脉血氧分压差（A-aDO2）增大； - 严重发作时可有缺氧，PaO2 降低，由于过度通气可使PaCO2下降，pH上升，表现呼吸性碱中毒。 - 若重症哮喘，病情进一