心肌梗死病人的护理.docVIP

心肌梗死教案 授课人：？？？ 【概念】 心肌梗死是在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血而导致心肌坏死。临床特点为持久的胸骨后剧烈疼痛、心肌酶增高及心电图进行性改变，甚至发生心律失常、休克及心力衰竭等。是冠心病的严重类型。 【病因】 主要病因 心肌梗死的基本病因是冠状动脉粥样硬化，造成管腔严重狭窄和心肌供血不足，而侧支循环尚未充分建立，此时，一旦血供急剧减少或中断，致相应的心肌严重而持久的急性缺血达1h以上，即可发生心肌梗死。心肌梗死的原因多数是不稳定粥样斑块破溃，继而出血或管腔内血栓形成，使血管腔完全闭塞，少数情况是粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛，促使冠状动脉完全闭塞。 病理过程 主要累及体循环系统的大型肌弹力型动脉和中型肌弹力型动脉，而肺循环动脉极少受累。 　　最早出现病变的部位多在主动脉后壁及肋间动脉开口等血管分支处。 　　美国心脏病学学会根据其病变发展过程将其细分为6型： 　　I型脂质点：动脉内膜出现小黄点，为小范围的巨噬细胞含脂滴形成泡沫细胞积聚。 　　Ⅱ型脂质条纹：动脉内膜见黄色条纹，为巨噬细胞成层并含脂滴，内膜有平滑肌细胞也含脂滴，有T淋巴细胞浸润。 　　Ⅲ型斑块前期：细胞外出现较多脂滴，在内膜和中膜平滑肌层之间形成脂核，但尚未形成脂质池。 　　Ⅳ型粥样斑块：脂质积聚多，形成脂质池，内膜结构破坏，动脉壁变形。 　　V型纤维粥样斑块：为动脉粥样硬化最具特征性的病变，呈白色斑块突人动脉腔内引起管腔狭窄。斑块表面内膜被破坏而由增生的纤维膜（纤维帽）覆盖于脂质池之上。病变并可向中膜扩展，破坏管壁，并同时可有纤维结缔组织增生，变性坏死等继发病变。 Ⅵ型复合病变：为严重病变。由纤维斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓所形成。粥样斑块可因内膜表面破溃而形成所谓粥样溃疡。破溃后粥样物质进入血流成为栓子。 诱因 促使粥样斑块破溃出血及血栓形成的诱因有：休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常使心排量骤降，冠脉灌流量锐减；饱餐特别是大量脂肪餐后血黏度增高；重体力劳动、情绪激动、用力排便及血压剧升使心肌氧耗骤增，冠脉供血明显不足。 【临床表现】 与心肌梗死面积的大小、部位、侧支循环情况密切相关。 1.先兆 大多数病人发病前数日可有乏力、胸部不适、活动时心悸、气急、烦躁及心绞痛等前驱症状，以新发心绞痛或原有心绞痛加重最为突出。心绞痛发作较以往频繁、性质较剧、持续时间长、硝酸甘油疗效差、诱发因素不明显，疼痛时伴有恶心、呕吐、大汗和心动过速，或伴有心功能不全、严重心律失常、血压大幅波动等，同时心电图示ST段一过性明显抬高或压低，T波倒置或增高，应警惕近期内发生心肌梗死的可能。发现先兆，及时住院处理，可使部分病人避免发生心肌梗死。 2.症状 ①疼痛：为最早出现的最突出的症状，多发生于清晨。疼痛的性质和部位与心绞痛相似，但多无明显诱因，程度较重，持续时间较长，可达数小时或数日，休息和含服硝酸甘油多不能缓解。病人常烦躁不安、出汗、恐惧或有濒死感。少数病人无明显疼痛，或疼痛不典型，如上腹痛、颈背痛。 ②全身症状：发病1～2天后可有发热、心动过速、白细胞增高及血沉增快等，体温一般在38℃左右，很少超过39℃，持续1周左右。此时发热为心肌坏死物质的吸收引起。 ③胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴恶心、呕吐、上腹部胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低，组织灌注不足等有关。 ④心律失常：见于75%～95%的病人，多发生于起病后1～2天，24h内最多见，以室性心律失常尤其是室性期前收缩最多见，如室性期前收缩频发（每分钟5次以上）、成对出现或短阵室性心动过速、多源性或落在前一心搏的易损期（RonT现象），常为心室颤动的先兆。下壁心肌梗死易发生房室传导阻滞。 ⑤休克：见于约20%的病人，多在起病后数小时至1周内发生，表现为收缩压低于80mmHg，烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、尿量减少、神志迟钝甚至昏厥。 ⑥心力衰竭：发病率约为32%～48%，主要为急性左心衰竭，可在起病最初几日内发生，或在疼痛、休克好转阶段发生。表现为呼吸困难、咳嗽、发绀及烦躁等，重者出现肺水肿。 3.体征 心浊音界增大；心率增快或减慢；心尖区第一心音减弱；可闻及舒张期奔马律；部分病人出现心包摩擦音，血压下降；出现心律失常、休克及心力衰竭时有相应的体征。 4.并发症 ①乳头肌功能失调或断裂：二尖瓣乳头肌因缺血、坏死等使收缩功能发生障碍，造成二尖瓣脱垂及关闭不全。轻者可以恢复，重者可严重损害左心功能致使发生急性左心功能不全，最终导致死亡。 ②心脏破裂：较少见，常在起病一周内出现，多为心室游离壁破裂，偶有室间隔破裂。 ③心室壁